Mechanism of neonatal hypoglycemia after late preterm steroids: are fetal metabolic effects responsible?
Ashley N
American Journal of Obstetrics and Gynecology, marzo 2022 en prensa.
https://doi.org/10.1016/j.ajog.2022.03.045
La administración de betametasona en el prematuro tardío (34 0/7-36 5/7 S) reduce la
morbilidad respiratoria neonatal, pero también aumenta los episodios de hipoglucemia neonatal
Basado en datos de embarazadas con diabetes, cantidades
excesivas de glucosa materna pueden cruzar el placenta y causar
hiperinsulinemia fetal, que puede causar hipoglucemia neonatal en nacimiento.
Dado que la
betametasona también puede aumentar los niveles de glucosa materna este estudio
pretende verificar este mecanismo.
Este estudio randomizado se comparo betametasona contra
placebo midiendo en el pretermino tardío . C-peptido, insulina, leptina, and
insulin-like y growth factor binding protein 1 (IGFBP-1), en sangre de cordon.
La ocurrencia de hipoglucemia en betametasona fue de 33% se asoció con Peptido C,
Insuliba y Leptina y péptido C alto se asocia a hipoglucemia.
La betametasona administrada en el período prematuro tardío
se asocia con alteraciones metabólicas, y estas alteraciones están asociadas
con probabilidades 3 a 6 veces mayores de hipoglucemia neonatal.
El mecanismo de la hipoglucemia neonatal pretérmino tardía
inducida por esteroides puede ser similar a la que se observa en recién nacidos
de personas embarazadas con diabetes.
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