COVID‑19‑associated coagulopathy and disseminated intravascular coagulation
International
Journal of Hematology
https://doi.org/10.1007/s12185-020-03029
Hidesaku Asakur
/ Accepted:
22 October 2020 © Japanese Society of Hematology 2020
La insuficiencia respiratoria es la causa más común de
muerte por COVID 19, pero la activación de la coagulación acompañada de
excesiva reaccione inmune / inflamatorias (tormenta de citocinas), y trombosis con coagulación intravascular
diseminada (CID) y progresión a
insuficiencia multiorgánica también son causas de muerte
CID
El primer elemento descrito es el aumento de D Dimeros (con
valor de corte pronóstico discutido).
Muchos artículos han informado que elevados los niveles de
dímero D están asociados con la gravedad. Sin embargo, si se forma una gran
cantidad de trombos en el cuerpo, pero que no son disueltos (que representaría
una afección más grave), el aumento del dímero d puede ser leve.
Por tanto, cabe señalar que el grado del aumento del dímero
d no se correlaciona directamente con la gravedad de la condición patológica
La tasa de CID reportada es de 0.6% en sobrevivientes y 71%
en no sobrevivientes.
Se debe prestar atención a la coagulopatía grave en los días
10 y 14 en casos fatales. Entre los resultados de las pruebas se encuentran FDP
≥ 100 μg / mL (producto de degradación de fibrinógeno y fibrina), dímero D de
aproximadamente 20 μg / mL y fibrinógeno de aproximadamente 100 mg / dL .
En casos fatales, el fibrinógeno fue tan alto como alrededor
de 400 mg /dl el día 7, pero descendió bruscamente a unos 100 mg / dl el día 10
(solo 3 días después). Aumento de los niveles de FDP (producto de degradación
de fibrinoigeno y fibrina) y aumento de los d-dímero bruscamente en solo 3
días.
Por otro lado, entre los supervivientes, casi no se
observaron cambios durante este mismo período.
Estas fluctuaciones a corto plazo significan que los cambios
en la patología puede pasarse por alto si la coagulación y la fibrinólisis no se siguen con regularidad.
Naturalmente, si la afección cambia, el tratamiento también
debe cambiar. Debe prestarse atención a la hemorragia mayor durante el aumento
de la fibrinolisis
ESTUDIOS A REALIZAR y significado
PLAQUETAS-
reducidas
TIEMPO DE PROTROMBINA-
si esta aumentado puede ser déficit de vitamina k
TIEMPO PARCIAL DE TROMBOPLASTINA ACTIVADO- monitoreo del uso de heparina
FIBRINÓGENO- aumento
y descenso rápido- el aumento significa hipercoagulabilidad.
PDP--Productos de degradación de fibrinógeno y fibrina-
aumentado diagnóstico de CID.
En enfermos COVID se ven tanto trombosis como hemorragias
por lo que deben ser completamente estudiados. Se ven macrotrombosis en todos
los sistemas.
MACROTROMBOSIS-
La trombosis venosa profunda y TEP son los más conocidos
pero en casos de COVID se produce trombosis pulmonar sin TVP. Puede verse en hasta un 60% de pacientes
graves.
MICROTROMBOSIS
Arterial y venosos a nivel pulmonar- no observable por
imagenología, observable en las necropsias , con daño endovascular,
(microangiopatía trombótica). Se acompaña de infartos pulmonares y hemorragias
alveolares.
COVID-19 mostró un daño del endotelio vascular grave
(presencia de virus en células endoteliales, destrucción de membranas
celulares) y trombos extensos.
En el COVID-19 grave, la tendencia trombótica es sistémica,
con una fuerte respuesta inmunoinflamatoria descrita como una "tormenta de
citocinas". Sin embargo este fenómeno debería ser llamado en cambio
"Coagulopatía pulmonar intravascular", a diferencia de CID (típico), debido a que la trombosis se
produce de forma abrumadora en los pulmones en lugar de todo el cuerpo.
El artículo hace una revisión del tratamiento
anticoagulantes, continuo más el tratamiento antiviral al inicio de la enfermedad
y anti-citoquinas al final.
