- Therapeutic interventions for fetal inflammatory response syndrome
(FIRS)
Ying Xiong. Seminars in Fetal and Neonatal Medicine- 2021 in press https://doi.org/10.1016/j.siny.2020.101112
El síndrome de respuesta inflamatoria fetal (FIRS) es una compleja condición fisiopatológica que asocia inflamación sistémica en el feto a inflamación local en diferentes órganos fetales, lo que puede conducir a resultados adversos.
Muy a menudo, FIRS es causado por un proceso infeccioso por
invasión microbiana de la cavidad amniótica , membranas o placenta
(corioamnionitis y funisitis), que puede conducir a la inflamación fetal.
La funisitis y la vasculitis coriónica se consideran las manifestaciones histológicas características de la respuesta inflamatoria fetal. Cuando la funisitis está presente, existe un riesgo casi 12 veces mayor de encefalopatía neonatal en recién nacidos a término
La respuesta lleva a un rápido aumento de
citocinas proinflamatorias en la circulación fetal, incluida la interleucina-1 , la interleucina, interleucina-8 y factor de necrosis
tumoral alfa (TNFα), así como una respuesta celular como el aumento de
neutrófilos, monocitos / macrófagos y células T CD4 +
Estos son útiles como marcadores- IL-1 e IL-6 elevados (por encima de
11 pg / mL) son los mediadores más claros de inflamación sistémica en el
proceso patológico de FIRS.
Aumento de IL- inicia FIRS e induce la activación de la
inflamación local en el diferentes órganos fetales, incluido el cerebro fetal,
corazón, pulmones, piel, sistema hematopoyético ,riñones, glándulas suprarrenales
y timo, y también induce daño posterior a estos órganos.
Este fenómeno se observa típicamentem en el contexto de trabajo de parto prematuro con membranas intactas o ruptura prematura de las membranas (PROM)
CONSECUENCIAS DE FIRS
FIRS puede provocar resultados neonatales adversos, incluida
la muerte y daño de órganos multisistémicos. Entre todos los órganos, el cerebro
tiene una alta susceptibilidad a la inflamación y al estrés oxidativo. Dado que
el cerebro continúa desarrollándose y madurando durante el tercer trimestre, en
el período postnatal temprano y los primeros años de vida, es particularmente vulnerable
a lesiones durante el embarazo y en el momento de nacimiento.
La IL-1 puede atravesar fácilmente la barrera hematoencefálica
y penetrar en el cerebro donde desencadena la inflamación a través de múltiples
mecanismos.
La lesión aislada de la sustancia gris profunda, lesión de
la sustancia blanca, leucomalacia periventricular (PVL) y hemorragia
intraventricular(IVH) se han descrito postnatalmente después de FIRS y confieren
un alto riesgo posterior de parálisis cerebral a largo plazo.
También se han informado pérdidas de aprendizaje, visión y
audición en este contexto.
Las complicaciones de
FIRS incluyen alteraciones de la frecuencia cardíaca fetal, cambios en la
función ventricular diastólica y ducto arterioso persistente.
Las deficiencias más típicas del sistema respiratorio
asociado con FIRS en bebés prematuros es distress y displasia broncopulmonar
posterior .
Diagnosticar FIRS antes de estas consecuencias a menudo es difícil, por lo que es de suma
importancia encontrar terapias para tratar FIRS o para paliar sus
consecuencias.
Varias estrategias se investigan- antagonistas de receptor
de interleukinas- simvastatina- hipotermia-ejercicio- dexametasona etc
