lunes, 28 de enero de 2019

ARRITMIAS FETALES

lectura recomendada


Fetal dysrhythmias
Julene S. Carvalho               https://doi.org/10.1016/j.bpobgyn.2019.01.002
Best Practice & Research Clinical Obstetrics & Gynaecology- dic 2018


Ritmos fetales irregulares

Constituyen un proporción significativa de las disritmias- La mayoría con estructuras cardíacas normales. Tienen relativo buen pronóstico-  algunas (2.5%) se asocian a episodios de taquicardia por conducción anormal o episodios de bradicardia por bloqueo.

Manejo- si las estructuras cardíacas son normales y el bienestar fetal está conservado la conducta será expectante. Sobre todo si la descarga del ritmo irregular es esporádica y la mayor parte del tiempo está normal. En cambio si es frecuente, se requerirá seguimiento doppler semanal o bisemanal. 

A la inversa debe intensificarse la búsqueda de arritmias en casos de cardiomegalia, polhidramnios no explicable. Períodos prolongados de bloqueo con bigeminismo o trigemisnismo pueden encontrarse.  Si persiste luego del nacimiento hay que realizar ECG neonatal.

Taquicardias

Son consideradas con ritmo mayor a 180 pero ritmos persistentes entre 160 y 180 deben considerarse anormales.  Pueden causar (cuando son persistentes) falla cardíaca por disfunción ventricular, a pesar de que las estructuras sean normales.  

La causa más común (70%) es el flutter .  El diagnóstico es con ecografía´( modo m ) donde se identifican las contracciones auriculares y ventriculares. No se puede diagnosticar con monitoreo cardiotocográfico

Supraventricular

La gran mayoría , por circuitos de re entrada con circuitos anómalos entre aurícula y ventrículo. Cada vez que el impulso nervioso va hacia el ventrículo , re ingresa a la aurícula por la vía aberrante. La frecuencia alcanza 220- 240.

Puede haber un flutter exclusivamente atrial donde se re estimula la aurícula a sí misma. En ese caso las frecuencias son mayores 300 a 500. Esto provoca un bloqueo fisiológico del nodo AV , generalmente 2 -1  lo que baja la frecuencia ventricular a la mitad. La tasa de bloqueo puede ser variable, cambiándola frecuencia.

La otra posibilidad es la taquicardia por un marcapaso ectópico y otras menos frecuente
Las taquicardias sinusales por fiebre o infección o estímulo b adrenérgico allí las frecuencias están entre 160 y 180. El patrón de monitoreo es normal con variabilidad. La conducción es 1-1 y el tratamiento es el de la causa.

Taquicardias ventriculares

Son más raras, no hay conducción retrógrada la frecuencia es entre 180 y 300. Dentro de ellas el síndrome de QT largo. Pueden haber cardiomiopatía o tumores ventriculares.

Manejo

Dependerá del tipo de arritmia y su mecanismo, las consecuencias hemodinámicas y bienestar fetal. Podrá ser el nacimiento, el tratamiento médico i expectante. Siempre es una urgencia

Las arritmias intermitentes (menos del 50% del tiempo), sin repercusión fetal en general no requieren tratamiento, pero necesitarán monitoreos prolongados y frecuentes, seguimientos 2 a 3 veces semanales. Si la duración de los episodios aumentan y aparecen alteraciones fetales debe iniciarse tratamiento. 

Este podrá ser el nacimiento o el tratamiento farmacológico. Depende de la edad gestacional pero si hay  polihidramnios significativo, el nacimiento será inevitable.

Tratamiento farmacológico

Digoxina, Flecainida, sotalol y amiodarona son los medicamentos .  Buena transferencia placentaria pero el feto hidrópico altera su distribución, sobretodo digoxina.
Se pueden realizar administraciones al feto, intra amnióticas, intraperitoneales, intramusculares o cordocentesis.

La taquicardia supraventriculares tienen altas tasa de éxito en el tratamiento farmacológico.
La combinación de agentes mejora los resultados. La dosis estándar de flecainida es 100 mg oral cada 8 hs La digitalización puede ser oral o intravenosa.  Ej 0.5 mg cada 12 ( o cada 8 si hay hydrops) seguido de mantenimiento guiado por nivel sérico materno de entr 1 y 2 ng ml después de la tercera o cuarta dosis.

Bradicardias

Sacando las bradicardias vagales o por compresión de cordón, las bradicardias persistentes o intermitentes requieren diagnóstico.Se considera bradicardia menor a 110, pero si es mayor, ej 115 y el ritmo es irregular debe considerarse patológico.
Bradicardias de conducción AV- 1 a 1 que no sean por distress fetal – son raras. Puede ser un nodo a  disfuncional con un síndrome de prolongación q-t, o auto anticuerpos maternos circulantes.

Manejo

Estudiar antecedentes familiares y auto anticuerpos. Antecedentes de pérdidas fetales. Bradicardias 1 a 1 sinusales bien toleradas no requieren tratamiento
Si hay historia familiar y bloqueo 2-1 debe plantearse sindróme qt largo
El valor de los corticoides para tratamiento de los auto anticuerpos es desconocido-
Bradicardias asociadas a nodo ectópico V.

Acá se debe a bigeminismo o trigeminismo, (1 normal y 1 rectópico o 2 normales y 1 ectópico).
El rítmo resultante por el bloqueo puede ser  70 – 80. Aunque si  es irregular pueden dar frecuencias mayores.  Deben ser diagnosticados con eco modo M

Una vez diagnosticada la bradicardia sinusal por nodo aberrante debe ser estudiada la madre. Si el bienestar fetal está conservado el riesgo es que se dispare una taquicardia (14% de los casos seg+un un estudio) aunque en ocasiones se resuelve espontáneamente.

Es importante tener catalogada la patología a efectos de evitar cesáreas innecesáreas y otras intervenciones dada la naturaleza benigna de la condición.

Bloqueos

Es un nodo normal pero con la prolongación del pasaje por nodo AV. Primer grado simple con dilación del pasaje . Segundo grado, bloqueo 2 a 1 - más severo hay varios tipo y produce frecuencias muy bajas menores a 80.  Ambos tipos deben diferenciarse de un nodo auricular ectópico con un bigeminismo por bloqueo fisiológico.  

Bloqueo completo ambas cámaras , aurícula y ventrículo ciclan independientemente. Bloqueo total congénito ocurre 1 cada 15 o 20 mil nacimientos. Se vinculan a auto inmunidad, defectos cardíacos o no conocidos.

El auto inmune se debe a los anti- ro y LA, causa inflamación daño y hasta fibrosis definitiva.
Si bien el pronóstico es mejor que cuando hay defecto estructural es causa de óbito. El riesgo es bajo con anticuerpos maternos, está relacionado al nivel de anticuerpos y tiene alta recurrencia.

Manejo del Bloqueo AV por auto anticuerpos

La opción es bajar el nivel de auto anticuerpos, corticoides, betamiméticos, gamaglobulina y hasta plasmaféresis.  Hay estudios del beneficio de la hydroxicloroquina para reducir las recurrencias. Se espera resultado del estudio Preventive Approach to Congenital Heart Block with Hydroxychloroquine





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