INTERRUPCIÓN PROGRAMADA EN DIABETES Y EMBARAZO?

extraído de

Review article  Induction of labour indications and timing: A systematic analysis of
clinical guidelines  Dominiek Coates   Women and Birth in press  https://doi.org/10.1016/j.wombi.2019.06.004

EN REFERENCIA A LA DIABETES GESTACIONAL

Las guías son inconsistentes en referencia al momento de interrupción, particularmente cuando no hay ninguna complicación materno fetal.

Mientras algunas guías no consideran causa de interrupción en ausencia de otras indicaciones

• Queensland Health. Gestational diabetes mellitus Australia. Queensland Health; 2017
• Victoria Health. Induction of labour. 2018https://www2.health.vic.gov.au/ hospitals-and-health-services/safer-care-victoria/maternity-ehandbook/in- duction-of-labour

Otras plantean interrupción a las 40

• National Women’s Health. Induction of labour. New Zealand: Auckland District Health Board; 2015

Esperar hasta 40+6

• NICE. Diabetes in pregnancy: management from preconception to the postnatal period. UK: National Institute for Health and Care Excellence; 2015.

Esperar hasta 41

• WHO. WHO recommendations for Induction of labour. World Health Organisation; 2011

Varias  guías  -cuando hay requerimientos de insulina o macrosomía- recomiendan interrupción entre 38 y 39

• King Edward Memorial Hospital. Diabetes in pregnancy. Australia: King Edward Memorial Hospital Obstetrics and Gynaecology. Government of Western Australia North Metropolitan Health Service Women and Newborn Health Service; 2018.
• Queensland Health. Gestational diabetes mellitus Australia. Queensland Health; 2017.
• NICE. Diabetes in pregnancy: management from preconception to the postnatal period. UK: National Institute for Health and Care Excellence; 2015.

Otras guías refieren que la interrupción oportuna depende de una decisión individualizada

• King Edward Memorial Hospital. Diabetes in pregnancy. Australia: King Edward Memorial Hospital Obstetrics and Gynaecology. Government of Western Australia North Metropolitan Health Service Women and Newborn Health Service; 2018.

• ACT Health. Canberra hospital and health services clinical guideline: induction of labour. Canberra: ACT Government; 2018.

• Victoria Health. Induction of labour. 2018https://www2.health.vic.gov.au/ hospitals-and-health-services/safer-care-victoria/maternity-ehandbook/in- duction-of-labour.

DIABETES PREGESTACIONAL

Tres guías- (NICE- ACOG- SOGC)- indican interrupción oportuna , pero solo la primera establece que el momento es entre 37 y 38 semanas o antes según el caso

• NICE. Diabetes in pregnancy: management from preconception to the postnatal period. UK: National Institute for Health and Care Excellence; 2015.

• ACOG. Induction of labor: ACOG practice bulletin. Clinical management guideline for obstretricians-gynecologists. America: The American College of Obstetri-cians and Gynaecologists; 2009.

• SOGC. SOGC clinical practice guideline, induction of labour Canada. Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada; 2013.

Que dice la FIGO sobre diabetes gestacional (extraído de la guía FIGO)

Evaluar el caso a las 38 – 39 semanas

Peso estimado menor de 3800 – adecuado

Antecedente de óbito. Hay enfermedad vascular- mal control- interrumpir inducción, sino se puede continuar

Si el peso es entre 3800 y 4000  inducción

Si es más de 4000 cesárea

• The International Federation of Gynecology and Obstetrics (FIGO)Initiative on gestational diabetes mellitus: A pragmatic guide for diagnosis, management, and careMoshe Hod and cols International Journal of Gynecology and Obstetrics 131 S3 (2015) S173–S211

LA SOSPECHA DE MACROSOMÍA JUSTIFICA UNA INDUCCIÓN AL TÉRMINO ?

SI UD TIENE DUDAS SI PROGRAMAR EL NACIMIENTO DE UN EVENTUAL MACROSÓMICO OFRECEMOS LA SIGUIENTE GUÍA DE GUÍAS

extraído de

Review article  Induction of labour indications and timing: A systematic analysis of

clinical guidelines

Dominiek Coates   Women and Birth in press  https://doi.org/10.1016/j.wombi.2019.06.004

La sospecha de macrosomía no es aceptada como indicación de interrupción por las guías

Pero tres guías recomiendan inducción si se confirma macrosomía- La más importante la de la OMS

• WHO. WHO recommendations for Induction of labour. World Health Organisation; 2011.

Esta guía refiere-

  La confirmación de la sospecha de macrosomía se basa en una determinación confiable del feto -edad gestacional y peso, lo que requiere evaluaciones de ultrasonido al inicio del embarazo y próximo al término.

Teniendo en cuenta que en entornos con pocos recursos, las instalaciones de ultrasonido pueden  no estar disponibles o accesibles para todas las mujeres, los participantes de la consulta técnica prefirieron no recomendar la inducción del trabajo de parto por sospecha de macrosomía, a pesar de que reconocieron que en casos de macrosomía confirmada, la inducción del trabajo de parto podría reducir la incidencia de fractura de clavícula debido a la distocia de hombro

las otras  2 guías  además especifican el peso relacionado a ladecisión

Si el peso estimado es de 3500 a las 36 semanas-   

                                         3700 a las 37 semanas

                                      o 3900 a las 38 semanas

Debe ofrecerse inducción a las 38 semanas

• Queensland Health. Queensland clinical guidelines. Induction of labour— maternity and neonatal clinical guideline. Australia: Queensland Health; 2017.

• ACT Health. Canberra hospital and health services clinical guideline: induction of labour. Canberra: ACT Government; 2018.

HAY QUE PONER INDUCCIÓN PROGRAMADA A LA GESTANTE AÑOSA?

SI UD TIENE DUDAS SI PROGRAMAR EL NACIMIENTO DE UNA GESTANTE AÑOSA OFRECEMOS LA SIGUIENTE GUÍA DE GUÍAS

extraído de

Review article  Induction of labour indications and timing: A systematic analysis of

clinical guidelines

Dominiek Coates   Women and Birth in press  https://doi.org/10.1016/j.wombi.2019.06.004

La edad materna es un importante factor de riesgo de óbito inesperado

.

Una sola guía dice que la edad es una indicación no aceptable

• Victoria Health. Induction of labour. 2018https://www2.health.vic.gov.au/ hospitals-and-health-services/safer-care-victoria/maternity-ehandbook/in- duction-of-labour

Varias guías (5) recomiendan la inducción programada en mujeres de 40 o más años

Una a las 39 semanas

• SOGC. SOGC clinical practice guideline, induction of labour Canada. Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada; 2013.

Tres entre 39 y 40

• Queensland Health. Queensland clinical guidelines. Induction of labour— maternity and neonatal clinical guideline. Australia: Queensland Health; 2017.

• ACT Health. Canberra hospital and health services clinical guideline: induction of labour. Canberra: ACT Government; 2018.

• RCOG. Induction of labour at term in older mothers. Scientific impact paper No. 34. UK: Royal College of Obstetricians & Gynaecologists; 2013.

Una a las 40

• National Women’s Health. Induction of labour. New Zealand: Auckland District Health Board; 2015. 

GUIAS SOBRE MANEJO DE LA ROTURA DE MEMBRANAS DE TÉRMINO

Si Ud tiene serias dudas de cual es el manejo de la rotura de membranas de término le ofrecemos la siguiente guía de guías

extraído de

Review article  Induction of labour indications and timing: A systematic analysis of

clinical guidelines

Dominiek Coates   Women and Birth in press  https://doi.org/10.1016/j.wombi.2019.06.004

 1  Guías que recomiendan inducción dentro de las 24 hs

WHO. WHO recommendations for Induction of labour. World Health Organisation; 2011
King Edward Memorial Hospital. Clinical practice guideline: pre-labour rupture of membranes at term. Australia: King Edward Memorial Hospital Obstetrics and Gynaecology. Government of Western 

Australia North Metropolitan Health Service Women and Newborn Health Service; 2016

Victoria Health. Induction of labour. 2018https://www2.health.vic.gov.au/ hospitals-and-health-services/safer-care-victoria/maternity-ehandbook/in- duction-of-labour.

ACOG. Induction of labor: ACOG practice bulletin. Clinical management guideline for obstretricians-gynecologists. America: The American College of Obstetri-cians and Gynaecologists; 2009.

SOGC. SOGC clinical practice guideline, induction of labour Canada. Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada; 2013.

   2 Guías que ofrecen conducta expectante

NICE. Induction of labour: NICE clinical guideline 70. Manchester: NICE— National Institute for Health and Clinical Excellence; 2008.

Queensland Health. Early onset group B streptococcal disease. Australia: Queensland Health; 2017.

National Women’s Health. Induction of labour. New Zealand: Auckland District Health Board; 2015.

3 Guías que indican inducción a la brevedad si es estrepto positiva

Queensland Health. Early onset group B streptococcal disease. Australia: Queensland Health; 2017.

Victoria Health. Induction of labour. 2018https://www2.health.vic.gov.au/ hospitals-and-health-services/safer-care-victoria/maternity-ehandbook/in- duction-of-labour

4 Dentro de las 24 hs si es estrepto positiva

SOGC. SOGC clinical practice guideline, induction of labour Canada. Society of Obstetricians and Gynaecologists of Canada; 2013.

5 Dentro de las 6 horas s es estrepto positiva

King Edward Memorial Hospital. Clinical practice guideline: pre-labour rupture of membranes at term. Australia: King Edward Memorial Hospital Obstetrics and Gynaecology. Government of Western Australia North Metropolitan Health Service Women and Newborn Health Service; 2016.

EL AMBIENTE INTRAUTERINO EN LA EMBARAZADA NO ES ESTÉRIL- efectivamente... NO ES ESTÉRIL

La tecnología metagenómica ha revolucionado la bacteriología conocida por cultivos- hay miles de bacterias más de las que se conocían.  Definitivamente muchos sitios de la economía que se suponían estériles en realidad no lo son-  Entre ellos el ambiente intrauterino-  

Lectura enviada por  José Nader

El útero no es tan estéril: evidencia de que el feto humano está expuesto a las bacterias antes del nacimiento

Lisa F. Stinson 

Microbiol., 04 de junio de 2019

 https://doi.org/10.3389/fmicb.2019.01124

El microbioma humano incluye billones de bacterias, muchas de las cuales desempeñan un papel vital en la fisiología del huésped. 

Numerosos estudios han detectado ADN bacteriano en muestras de meconio y líquido amniótico de primer paso, lo que sugiere que el microbioma humano puede comenzar en el útero.

Sin embargo, hay controversias debido a problemas de contaminación subyacentes. Aquí, hemos utilizado un método descrito anteriormente para reducir la contaminación en los flujos de trabajo de los microbiomas para determinar si existe un microbioma bacteriano fetal más allá del nivel de contaminación de fondo. 

Reclutamos a 50 mujeres que terminaron en cesárea de coordinación sin evidencia de infección intrauterina y recolectamos muestras de meconio y líquido amniótico de primer paso. La secuenciación del gen 16S rRNA se realizó utilizando la tecnología de células PacBio SMRT, para permitir el perfilado de alta resolución de los microbiomas bacterianos del intestino fetal y del líquido amniótico.

Los niveles de citoquinas inflamatorias se midieron en líquido amniótico y los niveles de ácidos grasos de cadena corta (inmunomoduladores) (SCFA) se cuantificaron en meconio.

Todas las muestras de meconio y la mayoría de las muestras de líquido amniótico (36/43) contenían ADN bacteriano.

El microbioma de meconio estaba dominado por lecturas que mapeaban Pelomonas puraquae. Aparte de esta especie, el microbioma de meconio fue notablemente heterogéneo entre los pacientes.

El microbioma del líquido amniótico era más diverso y contenía principalmente lecturas que se relacionaban con los comensales típicos de la piel, incluyendo Propionibacterium acnes y Staphylococcus spp.

Todas las muestras de meconio contenían acetato y propionato, en proporciones similares a las reportadas previamente en lactantes. Las lecturas de P. puraquae se correlacionaron inversamente con los niveles de propionato de meconio. 

 Nuestros resultados demuestran que el ADN bacteriano y los SCFA están presentes en el útero, y tienen el potencial de influir en el sistema inmune fetal en desarrollo

2 PREECLAMPSIAS DIFERENTES?

LECTURA

Maternal cardiac parameters can help in differentiating the clinical profile of preeclampsia and in predicting  progression from mild to severe forms

Elvira Di Pasquo

2019 American Journal of Obstetrics & Gynecology -en prensa

Actualmente se considera la existencia de 2 tipos principales y diferentes  de preeclampsia: un tipo de inicio temprano asociado con la restricción del crecimiento fetal y con placentación anormal, y otra  de inicio tardío caracterizado por normalidad en el crecimiento fetal y desencadenado por alteraciones metabólicas o factores maternos inflamatorios.

La preeclampsia- hemodinámicamente- se asocia con alto gasto cardíaco materno y altas resistencias periféricas, (los embarazos normales tienen alto gasto y bajas resistencias periféricas).

Pero falta discernir si el comportamiento hemodinámico materno es diferente en ambos tipos clínicos.

Este estudio realizó hemodinamia no invasiva a grupos de pre eclampsia de aparición precoz antes de la 34 y de aparición tardía, luego de las 34 (Ultrasound Cardiac Output Monitor; USCOM Ltd y doppler uteroplacentario).

Se usaron 65 controles, 25 de inicio tardío y 13 de inicio precoz.

Si bien es una discusión,( estas diferencias hemodinámicas), este estudio muestra que ambos fenotipos se caracterizan por una alta resistencia periférica / bajo estado hemodinámico debido a una mayor poscarga sistémica y a hipovolemia.

En realidad los estudios muestran diferencias hemodinámicas NO tanto por el momento de inicio de la preeclampsia sino por la presencia o no de RCIU.

La medición de la resistencia periférica aumentada junto con  doppler de la arteria uterina son predictores de gravedad y mala evolución de la pre eclampsia.

Recientemente se ha incorporado el KIT de -soluble fms-like tyrosine kinase/ placental growth factor; vascular endothelial growth factor receptor- que estamos instrumentando en nuestra maternidad como estudio,  permite predecir preeclampsia severa, que junto con los parámetros hemodinámicos podrán ser, en un futuro cercano, elementos más objetivos de decisión de interrupción.

VASODILATACIÓN CEREBRAL EN RCIU COMO MARCADOR DE ALTERACIÓN DEL NEURO DESARROLLO

LECTURA

An abnormal cerebroplacental ratio (CPR) is predictive of early childhood delayed neurodevelopment in the setting of fetal growth restriction

SMFM Papers            MONTH 2019 American Journal of Obstetrics & Gynecology

En prensa

El retraso en el crecimiento IU- es una de los que más contribuyen a la morbi -mortalidad perinatal- Pero hay confusión entre los RCIU y Los pequeños para la edad gestacional constitucionales.

También hay variaciones entre guías si tomar peso estimado por debajo de P 10 o P5

Pero está claro que los fetos de alto riesgo son los que están debajo de P3, velocidad de crecimiento baja, con oligoamnios  y doppler patológico cerebral media y-o umbilical.

La relación cerebro placentaria ha sido un marcador de importancia, evaluando la compensación cerebral por re distribución.

Ya se ha demostrado que los fetos con flujo reverso al final de la diástole en la umbilical es un marcador independiente de alteraciones en el neuro desarrollo de los niños.

El reciente estudio PORTO –PANDA (PORTO-Associated Neuro Developmental Assessment) evalúa cuales RCIU se asocian con alteraciones del neuro desarrollo en los primeros 3 años.

Este subgrupo publicado hoy  evalúa la alteración del índice cerebro umbilical como marcador específico de esta alteración.

Se seleccionó la población por debajo de P10 y estudió con Eco- doppler y perfil biofísico

El estudio PORTO reclutó 1200 y fueron excluidos las malformaciones    y alteraciones cromosómicas.

De allí salieron 378 pequeños para EG-  177 RCIU con doppler patológico y 201 Pequeños con doppler normal

De los doppler patológicos 136 tenían índices CP normales y 41 anormales (menor a 1)

Los resultados marcan menor puntaje en los test de los RCIU con alteraciones en la cerebral media en comparación con los pequeños, pero también menor puntaje de los RCIU sin alteración de la cerebral media en comparación con los pequeños pero en este caso solo en la motricidad.

- Los fetos con alteración en la circulación cerebral (índice menor a 1) se asocian con alteraciones del neurodesarrollo medido a 3 años tanto en comparación con los pequeños como con los RCIU sin alteración de la circulación cerebral

ENCEFALOPATIA NEONATAL

LECTURA

Neonatal Encephalopathy and Neurologic Outcome, Second Edition

Report of the American College of Obstetricians and Gynecologists’

Task Force on Neonatal Encephalopathy

–ACOG

VOL. 123, NO. 4, APRIL 2014 OBSTETRICS & GYNECOLOGY

Si una evaluación etiológica integral no es posible, el término encefalopatía hipóxico-isquémico debería ser mejor reemplazado por encefalopatía neonatal porque ni la hipoxia ni la isquemia pueden considerarse el único mecanismo causal iniciador.

Definición de la encefalopatía

La encefalopatía neonatal es un síndrome de disturbio neurológico- en los primeros días de nacido, en  un niño de más de 35 semanas de gestación, con alteraciones de conciencia, o convulsiones, con dificultad para mantener respiración espontánea – así como alteración del tono y reflejos

Si se confirma el caso de una encefalopatía , el siguiente paso es determinar cuales eventos periparto pueden haber contribuído

Particularmente preparto- intraparto y neonatales

Elementos  de injuria periparto o intraparto

A- APGAR

1.       Bajas mediciones de apgar a los 5 y 10 minutos – cuanto más bajo más riesgo (pero muchos nacidos con bajo apgar no desarrollan PC  Si el apgar a los 5 minutos es igual o mayor a 7 es poco probable que la hipoxia genere una encefalopatía

B- ACIDEMIA

2.       Acidemia de cordón- PH menos de 7 y BE mayor a 12 (o ambas) incrementan la probabilidad de una encefalopatía- PH mayores a 720 prácticamente descarta la hipoxia como causa de encefalopatía.

3.        La presencia de academia no define el momento de la injuria hipóxica isquémica

C- NEUROIMÁGENES

4.       La RMN es el mejor método- La ecografía t la TAC tienen menor sensibilidad

5.       Si no hay áreas de injuria en RMN de las primeras 24 hs es poco probable la encefalopatía hipóxica isquemia. La áreas de lesiones se harán más evidentes a la semana.

D-PRESENCIA DE FALLA MULTIORGÁNICA COMPATIBLE CON ENCEFALOPATÍA HIPÓXICA ISQUÉMICA

6       La presencia de falla renal, hepática, cardíaca, hematológicas, metabólicas, etc

Tipo y tiempo del factor contribuyente a la injuria que determina la hipoxia isquemia periparto

7  

   Evento centinela    a- Rotura Uterina

                                  b -DPPNI

                                  c -prolapso de cordón

                                  e- embolia de LA

                                  f- Colapso hemodinámico materno

                                  g- Hemorragia feto materna o vasa previa rota

8.      Monitorización compatible con evento periparto o intraparto

Monitoreso grado I o II sin apgar menor a 7 y gasometría normal, descarta.

9.       Hay una gran distinción entre monitoreos extra pato y los intraparto

a-Monitoreos con ausencia de variabilidad, sin aceleraciones ni desaceleraciones son sujestivos de noxa anteparto- la cesárea no beneficia a estos pacientes.

B – categoría 3 de monitorización son sugestivos de noxa hipóxica aguda

Imágenes neurológicas compatibles con el tipo de injuria y el momento

10.   La ecografía y la TC carecen de sensibilidad- las imágenes deben ser de RMN.

11.   RMN y resonancia con espectrometría son los exámenes de elección- deben realizarse a las 24 y 96 hs  repetir día 10-  Con la evolución se definen mejor las lesiones

12.   Hay lesiones características de hipoxia isquemia y hay lesiones de hipoxia pero que no se asocian a encefalopatía

13.   Las neuroimagenes determinan que hubo posiblemente hipoxia isquemia pero no hablan de la etiología

Desarrollo de cuadriplegia espástica o parálisis cerebral disquinética

SALAM review

lectura

Meconium “aspiration” (or respiratory distress associated
with meconium-stained amniotic fluid?)
 

Nestor E.

Seminars in Fetal & Neonatal Medicine 22 (2017) 214e219

SALAM es una grave complicación de los nacidos con  L.A.  meconial, particularmente al término y generalmente en RN deprimidos y cuando el LA es espeso.

La asociación con asfixia e hipertensión pulmonar es bien reconocida.

4 a 22 % de los nacidos de término tienen líquido meconial y de ellos una minoría 3 a 10% desarrollan  SALAM.

Es inusual en pretérminos en cefálica, se presenta generalmente después de las 38 semanas. Su incidencia es más alta en países de mal control obstétrico donde los embarazos se dejan avanzar demasiado. 

Por la interrupción de los embarazos (41S) ha descendido la frecuencia pero no su severidad.

La fisiopatología no está completamente comprendida, influyen los siguientes factores

Distress fetal e hipoxia   Es una frecuente asociación, sin embargo no es causa efecto ya que muchos SALAM nacen vigorosos.

Obstrucción aérea   Por muchos años fue considerado la lesión inicial, se creía que explicaba las  atelectasias y la sobre expansión, se supo que muchas veces son consecuencias del tratamiento agresivo de los SALAM graves. La obstrucción si existe pero es un componente más. (no hay correlación entre la severidad del SALAM y la cantidad de meconio en la vía aérea.

Inflamación  Es otro componente, SALAM se asocia a funiscitis y a interleukinas elevadas.

Hipertensión Pulmonar  Actualmente se considera que es más una consecuencia de los altos requerimientos de oxígeno.

Inactivación del surfactante.     El meconio parece afectar la función del surfactante. Algunos de sus componentes como las sales biliares pueden inactivar el surfactante.

Prevención anteparto

Acortamiento de la duración del embarazo La conducta de interrupción a las 41 semanas es para prevención de SALAM. Un metanálisis (Saccone) demostró que uno de los beneficios de la interrupción a las 39 semanas es la reducción del LAM ( 4% contra 13%).

Prevención periparto

La succión nasofaríngra es inefectiva y puede ser iatrogénica así como la endotraqueal al menos en fetos vigorosos, se discute en fetos no vigorosos.

Diagnóstico

El diagnóstico es clínico, distress respiratorio en RN con LAM y con RX que descarte otra etiología, ya que evidentemente se superpone con otras entidades.

El cuadro clínico varía desde dificultad respiratoria leve, con un mínimo o sin suplemento de oxígeno y sin retención de CO2, hasta severo con dificultad respiratoria que requiera ventilación mecánica y / u otras terapias como la ventilación de alta frecuencia (HFV), óxido nítrico (iNO) y oxigenación por membrana extracorpórea (ECMO).

La severidad en general se asocia al grado de Hip. Pulmonar.

De hecho, la mayoría de los casos de SALAM  severo (que requieren ventilación mecánica) tienen un fondo de alteración en la  monitorización de la frecuencia cardíaca fetal, depresión neonatal y en muchos casos el meconio espeso. 

Los marcadores de asfixia son frecuentemente parte de la historia.

Sin embargo, se han reportado casos de SALAM severos en ausencia de estos antecedentes e incluso con LAM no espeso.

Una explicación podría ser la posibilidad de que el meconio genere un cascada inflamatoria que resulta en hipertensión pulmonar

El resultado puede depender del grado de asfixia asociado

Retraso del desarrollo neurológico es muy frecuente y ha sido reportado en el 20% de los niños con SALAM que respondieron terapia con ventilación mecánica convencional

CUAL ES LA PRESIÓN ARTERIAL NORMAL EN EL PRIMER TRIMESTRE DEL EMBARAZO ?

lectura de

Blood pressure trajectory and category and risk of hypertensive disorders of pregnancy in nulliparous women

Alisse Hauspurg

American Journal of Obstetrics and Gynecology Received Date: June 2019- en prensa

The American Heart Association (AHA) y  American College of Cardiology (ACC) Task Force  on Clinical Practice Guidelines- han revisado el diagnóstico de HTA en adultos (no embarazo).

La HTA ahora se clasifica en

• ·         Estadío 1 de HTA                              S- 130 a 139  D- 80 a 89
• ·         Presión arterial elevada                     S- 120 a 129  D- menor a 80
• ·         Normal                                              S- menor a 120 D menor a 80  

 La HTAc se asocia a RCIU preeclampsia etc- pero el impacto de esta nueva clasificación en el embarazo no está claro aún.

Este estudio evalúa el riesgo de pre eclampsia de acuerdo a están nuevas categorías

Se tomaron algo más de 10 mil mujeres nulíparas, embarazos únicos, de 8 centros en USA

La pacientes se les controlaba PA en el primer trimestre-  Menos de 120 80 se clasificaron como normales- 120 a 129 con diastólicas menores a 80 como elevada sistólica y 130 139 diastólica mayor de 80 como hipertensión estadío 1        Se excluyeron HTA previa y diabetes

79% tenía PA normal (menos de 120-80)

11%  PA elevada (120 a 129 con diastólica normal)

10% HTA estadío 1

Se estudió los Trastornos hipertensivos del embarazo (preeclampsia + Hip gestacional) según criterios ACOG a lo largo del embarazo.

22% de la cohorte desarrollaron algún trastorno hipertensivo del embarazo

30% de las del grupo  de PA elevada sistólica

37.8% de las del grupo HTA estadío 1

Las proporciones se mantienen cuando se ajustan las variables.

La identificación precoz de este grupo de PA elevada sistólica (120 a 129) en el primer trimestre como de riesgo, permite adoptar estrategias preventivas.

Dadas las definiciones recientemente revisadas de ACC / AHA, se espera que haya una prevalencia creciente de mujeres categorizadas como Etapa 1 HTA.

 Nuestro estudio demuestra que las categorías de PA con niveles más bajos que los utilizados tradicionalmente para identificar a los individuos como hipertensos, pueden identificar más mujeres en riesgo de alguna forma de HTA y embarazo.

Ej. La hipertensión en la etapa 1 en el primer trimestre duplica el riesgo  de trastornos hipertensivos del embarazo.