LECTURA DE
Vaginal Microbiome in Preterm Rupture of Membranes
Phillip Robert Bennett BSc
Obstetrics and Gynecology
Clinics, 2020-12-01, Volumen 47, Número 4, Páginas 503-521
La RPM es considerada un síndrome con múltiples causas
La asociación con embarazo multifetal y polihidramnios
sugiere causa mecánica, también se asocia a hábito de fumar y pobre estado
nutricional, pero está claro que la patogenia de la ruptura de la membrana y
las morbilidades maternas y neonatales posteriores está fuertemente asociada
con la infección.
Se ha planteado la hipótesis de que la colonización de la
vagina con bacterias patógenas activa el sistema inmunológico innato de la
vagina, el cuello uterino, las membranas fetales y la decidua, impulsando una
cascada inflamatoria que conduce a estrés oxidativo, aumento de células
inmunitarias y regulación positiva de prostaglandinas, culminando en la
modificación cervical y la disrupción de las membranas.
Sin Embargo el Uso de ATB no previenes RPM y PP.
Los avances en técnicas PCR para detectar gérmenes han
clarificado la composición de la microbiota (composición de gérmenes) vaginal
normal y en conjunto con los otros elementos de la micro ecología constituye el
microbioma.
El microbioma vaginal constituye la barrera de defensa a las
infecciones ascendentes (RPM- PP, etc).
la placenta también tiene gérmenes pero en un número reducido.
Metagenoma es la colección de genes (ADN) que tienen los
microorganismos, algunos de los cuales esenciales para nosotros , (carecemos de
ellos nos los aportan los microorganismos).
Actualmente, la mayoría de los estudios que examinan la
microbiota del tracto reproductivo, particularmente durante el embarazo, han
utilizado la metataxonómia (nombres de los genes en cuestión.
La microbiota vaginal se adquiere al nacimiento, de la madre
y varía según el ciclo de vida de la mujer.
El comensal predominante en la vida reproductiva es el Lactobacilo.
En mujeres en edad reproductiva hay 5 combinaciones de
microbiota vaginal
Tipo I- Dominado por
Lactobacilo crispatus
TipoII- lactobacilus Gasser
Tipo III- lactobacilo
inners
Tipo V -Lactobacilo jensenii
Tipo IV- Muy similar a la vaginosis bacteriana
Durante el embarazo se incrementan los E2 por lo que aumenta
la dominancia de lactobacilos spp con menor diversidad. Hay una depleción de E2 luego del parto con
el proceso inverso que dura 1 año mas o menos.
Microbiota y parto
de pre término
Con esta nueva tecnología, (cosa que no se pudo con
cultivos), se pudo caracterizar (en población caucasiana de USA y Europa), la
asociación de una combinación de gérmenes con PP- en particular a G vaginalis ,
Sneathia spp, Prevotella spp, and Mollicutes spp.
Microbiota vaginal
y riesgo de RPM
Los estudios son más escasos en RPM- en general se encuentra
baja cantidad de Lactobacilus y mayor diversidad. Parecen haber 2 tipos al
menos de RPPM- 1 con disbiosis vaginal y otro no.
Cuando la microbiota es tipo IV se asocia a altas chances de
elevación de citokinas e infección intra amniotica. Todo lo contrario con Tipo I de microbiota
vaginal- Por lo tanto habría 2 fenotipos
de RPM uno asociado a microbiota y otro a otros factores.
Se ha estudiado el efecto de la eritromicina (que se usa en
Europa para RPM) los resultados indican que la dosificación oral de eritromicina
conduce a una concentración de la luz vaginal (baja ) suficiente para impedir
la colonización de Lactobacillus spp, pero no para afectar sustancialmente el
crecimiento de especies patógenas potenciales.
Incluso si no es el principal impulsor de la disbiosis,
estos datos muestran que la eritromicina no mejora la composición del
microbioma vaginal y parece ser especialmente perjudicial para las personas con
un microbioma dominado por Lactobacillus spp.
Nuevos estudios muestran que las mujeres que recibieron
eritromicina puede promover la selección de microorganismos gramnegativos
resistentes a los antimicrobianos y aumentar el riesgo de sepsis de aparición
temprana por gramnegativos.
Por lo tanto
En la mayoría de los casos de PPROM relacionada con
disbiosis vaginal, la abundancia relativa reducida de Lactobacillus spp se
desarrolla cerca del momento de la ruptura de la membrana, aunque la disbiosis
en cualquier edad gestacional aumenta el riesgo.
El evento de PPROM en sí mismo puede cambiar la microbiota
vaginal en algunas mujeres a través de los efectos directos del líquido
amniótico; sin embargo, la terapia con antibióticos parece tener un efecto
mayor.
En mujeres con depleción de Lactobacillus spp en el momento
de la PPROM, los antibióticos pueden tener un efecto beneficioso sobre la carga
bacteriana, pero los antibióticos parecen dañar las comunidades de microbiota
vaginal óptimas al dirigirse selectivamente a Lactobacillus spp
Tanto la corioamnionitis como la sepsis neonatal de inicio
temprano, que son factores de riesgo para El retraso en el desarrollo, la
parálisis cerebral y una variedad de otros resultados neonatales adversos
aumentan cuando la microbiota vaginal está agotada de Lactobacillus spp cerca
del momento del parto.
Ha llegado el momento de reconsiderar el papel de la terapia
con antibióticos en la PPROM y de desarrollar estrategias que permitan una
terapia dirigida en lugar de una terapia universal. Muchos estudios han
identificado un papel de L. crispatus como protector contra el parto prematuro,
lo que abre el camino a estrategias preventivas diferentes.
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