domingo, 9 de junio de 2019

HERPES Y EMBAZO


Lectura y extracción de

Infección vírica materna y perinatal durante el embarazo 

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Helene B. Bernstein
Obstetricia. Embarazos normales y de riesgo, Capítulo 53, 1153-1186 Publicado enero 2019
 disponible full text en ClinicalKey

              Hay dos virus antigénicos y biológicos bien definidos, VHS-1 y VHS-2. Normalmente, el VHS-1 se asocia con infecciones fuera de los genitales, y la boca y los labios son los sitios más frecuentes de replicación vírica.

La infección por el VHS-2  se suele contraer a través del contacto sexual.

Algunas personas presentan primoinfecciones asintomáticas o subclínicas por el VHS, lo cual explica que haya pacientes seropositivos sin antecedentes clínicos de infección.

Manifestaciones clínicas

Normalmente, la infección por el VHS-1 se manifiesta por herpes simple labial (calenturas), mientras que la infección por el VHS-2 habitualmente afecta a los genitales e incluye la vulva, la vagina y/o el cuello uterino.

Las vesículas dolorosas aparecen 2-14 días después de la exposición vírica y se rompen de manera espontánea, dejando úlceras erosivas superficiales.

Las infecciones secundarias o recidivantes por el VHS generalmente representan una reactivación vírica.

La infección diseminada por el VHS es infrecuente y se presenta fundamentalmente en personas inmunodeprimidas, pero también puede ocurrir durante el embarazo. 

La infección diseminada se caracteriza por afectación de la piel, las membranas mucosas y los órganos viscerales, y puede incluir afectación ocular, meningitis, encefalitis y mielitis ascendente.

Abordaje del virus del herpes durante el embarazo

La primoinfección materna por el VHS antes del parto no suele afectar al feto. La infección intrauterina por el VHS es infrecuente. 

Las secuelas de la infección intrauterina son, entre otras, vesículas y/o cicatrices de la piel, enfermedad ocular, microcefalia o hidranencefalia. 

También se ha comunicado una asociación entre la infección por el VHS en el tercer trimestre del embarazo y la RCIU.

La exposición intraparto al VHS se asocia con la infección neonatal, se asocia con una morbilidad y una mortalidad neonatales importantes.

La primoinfección materna  y no la infección recidivante, es responsable de la gran mayoría de las infecciones neonatales por el VHS. 

El ACOG recomienda la cesárea programada para las mujeres con lesiones demostrables durante el parto para reducir la incidencia de infección neonatal por el VHS, sin embargo es de dudosa efectividad.

La duración de la rotura de membranas antes del parto aumenta el riesgo de infección neonatal por VHS. Sin embargo, no existen datos que hayan establecido un período de tiempo pasado el cual la cesárea ya no resulta beneficiosa

En el caso de rotura de membranas prematura, se deberían considerar el aciclovir u otros antivirales en las mujeres con lesiones activas por el VHS que están siendo tratadas de forma expectante y tomando esteroides para mejorar la madurez pulmonar fetal.

El riesgo de infección neonatal por el VHS en los casos de lesiones maternas por el VHS fuera de los genitales (es decir, lesiones de los muslos, las nalgas o la boca) es bajo, por lo que, en estas mujeres, no se recomienda la cesárea.

El neonato puede tener infección localizada o diseminada (alta morbi mortalidad).

El tratamiento es el clásico con Aciclovir

Primoinfección- 400 mg 3 veces al día 7 a 10 días
Recidiva-             800 mg 2 veces al día 5 días
Profilaxis            400 mg 2 veces a día

En el caso de varicela se trata de una infección potencialmente grave en el adulto

Las pacientes deberían ser sometidas a estrecha observación para detectar el desarrollo de neumonía por varicela, que se produce casi en el 20% de las infecciones durante el embarazo

El aciclovir (800 mg v.o. cinco veces al día) o el valaciclovir oral (1 g v.o. tres veces al día) son seguros durante el embarazo y se deberían administrar a todas las mujeres infectadas, porque disminuyen la duración de la enfermedad si se instauran en las primeras 24 h de la aparición de la erupción cutánea.

Si la varicela materna se produce entre 5 días antes y 2 días después del parto, se debería administrar al recién nacido inmunoglobulina contra la varicela-zóster (IGVZ) para prevenir la varicela neonatal.

Si una embarazada sin historial de infección por el VVZ ni vacunación se expone a la varicela, se debería realizar una serología en un plazo de 96 h tras la exposición. 

La mayoría de las pacientes serán seropositivas para la IgG de la varicela y no correrán riesgo de infección. Con la susceptibilidad confirmada para el VVZ o la incapacidad de obtener una serología en las 96 h posteriores a la exposición, la profilaxis es de elección con la IG-VZ de valor alto.

Infección congénita

La infección congénita por varicela puede provocar el aborto espontáneo, la muerte fetal intrauterina y la embriopatía por varicela. 

El síndrome de varicela congénita (SVC) se caracteriza por cicatrices cutáneas, hipoplasia de extremidades y malformación de los dedos, atrofia muscular, microcefalia, atrofia cortical, microftalmía, cataratas, coriorretinitis y retraso psicomotor. 

La frecuencia de las anomalías es baja tras la exposición antes de las 13 semanas

El riesgo más alto ocurre con la infección materna entre las 13 y las 20 semanas de gestación, con una incidencia de SVC del 2%.  67  

No se han observado malformaciones tras la infección materna después de las 20 semanas de gestación, pero se han observado lesiones y cicatrices cutáneas neonatales al nacer.

Los hallazgos ecográficos indicativos de SVC pueden consistir en polihidramnios, hidropesía, malformaciones cardíacas, deformidades de las extremidades, microcefalia y RCIU.


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