lunes, 13 de diciembre de 2021

CUANDO INDICAR AAS PARA PREVENCIÓN DE PREECLAMPSIA

Gynec online

Low-Dose Aspirin Use for the Prevention of Preeclampsia and Related Morbidity and Mortality
Practice Advisory

https://www.acog.org/clinical/clinical-guidance/practice-advisory

December 2021

 

Indicación 81 mg dia de AAS iniciando entre las 12 y 28 semanas, de preferencia antes de las 16

CUANDO USAR AAS PARA PREVENCIÓN DE PREECLAMPSIA

 uno o más de los siguientes factores de alto riesgo:

  • 1.       Antecedentes de preeclampsia, especialmente cuando se acompaña de un resultado adverso
  • 2.       Gestación multifetal
  • 3.       Hipertensión crónica
  • 4.       Diabetes pregestacional tipo 1 o 2
  • 5.       Nefropatía
  • 6.       Enfermedad autoinmune (es decir, lupus eritematoso sistémico, síndrome antifosfolípido)
      

O  Combinaciones de múltiples  factores de riesgo moderado.  a  saber

  1.   Nuliparidad
  2.  Obesidad (es decir, índice de masa corporal> 30)
  3.  Antecedentes familiares de preeclampsia (es decir, madre o hermana)
  4.  Raza negra
  5.    Bajos ingreso
  6.   35 años o más
  7. Antecedentes personales (p. Ej., Bajo peso al nacer o pequeño para la edad gestacional, resultado adverso del embarazo anterior, intervalo de embarazo> 10 años)
  8. Fertilización in vitro


viernes, 10 de diciembre de 2021

TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO EN RPM

LECTURA  Gynec online

ACOG PRACTICE BULLETIN NUMBER 217   OBSTETRICS & GYNECOLOGY-   VOL. 135, NO. 3, MARCH 2020 


CORTICOTERAPIA

No hay discusión en un simple curso de corticoides entre 24 y 34 semanas, cuando el nacimiento puede producirse en los proximos 7 días. Si la paciente tiene entre 34 y 37 semanas y no ha recibido corticoides antes, un segundo curso de betametasona está indicado, si el nacimiento es inminente dentro de los prox 7 días.

Los corticoides están contraindicados si hay diagnóstico de corioanmionitis.

Si en nacimiento es inmediato los corticoides no están indicados

La administración semanal y antes de la viabilidad está contraindicado

Es controvertido si administrar un ciclo de rescate de corticosteroides con RPM a cualquier edad gestacional, y no hay pruebas suficientes para hacer una recomendación a favor o en contra. Generalmente se acepta antes de las 34 y cuando han pasado más de 15 días de la anterior.

SULFATO DE MAGNESIO

Una dosis de sulfato de magnesio (similar a la preeclampsia) está indicada cuando el nacimiento es inminente a edad gestacional menor a 32 semanas para neuroprotección.

ANTIBIÓTICOS

La administración de antibióticos de amplio espectro prolonga embarazo, reduce las infecciones maternas y neonatales.

El régimen más aceptado es intravenoso ampicilina (2 g cada 6 horas) y eritromicina (250mg cada 6 horas) durante 48 horas seguido de amoxicilina oral (250 mg cada 8 horas) y eritromicina base (333 mg cada 8 horas). Si no hay eritromicina puede sustituirse por monodosis de azitromicina 1 g.

Amoxi clavulanico esta contraindicado por enterocolitis necrotizante del RN.

Todas deben estudiarse para estrepto B y actuar en consecuencia si es positivo.

RPM y CERCALGE

No está debidamente estudiado aun.- todos son estudios retrospectivos

Una recomendación firme sobre si se debe quitar un cerclaje después de un prematuro RPM no se puede hacer, y tanto la eliminación como la retención es razonable. Independientemente, si un cerclaje permanece en su lugar o no la profilaxis antibiótica prolongada (más de 7 días.) no se recomienda .

HERPES Y RPM

Los casos reunidos de RPM y herpes activo no son muchos-Los casos reportados en los que se trató con Aciclovir y se realizó cesárea (con lesiones activas) no se reportó infección del RN.

Cuando hay conducta expectante se recomienda tratamiento antiviral más el resto de las medidas.

Con lesiones activas se indicará cesárea (o con síntomas prodrómicos)- si no hay lesiones no está indicado la cesárea.

HIV y RPM

Los estudios son más escasos- El manejo de pacientes con infección por VIH que tienen PROM prematuro deben ser individualizados

En casos que implica una edad gestacional muy temprana en la que la paciente está siendo tratado con medicamentos antirretrovirales y la carga viral es baja, un período de expectante parece apropiado.

Los datos actuales sugieren que la duración del intervalo entre la ruptura de la membrana y el parto no está  correlacionado con el riesgo de transmisión vertical en pacientes que reciben terapia antirretroviral de gran actividad, con una carga viral baja y reciben zidovudina antes del parto e intraparto.

El manejo de pacientes con infección por VIH que tienen RPM  deben ser individualizados con consideración de factores, incluida la edad gestacional, régimen antirretroviral actual y carga viral. En casos que implica una edad gestacional muy temprana en la que la paciente está siendo tratado con medicamentos antirretrovirales y la carga viral es baja es probable que el manejo expectante sea apropiado.

 Además, se deben seguir las pautas estándar de tratamiento preparto e intraparto, y las opciones de manejo deben discutirse completamente con el paciente


MANEJO INICIAL E INTERRUPCIÓN EN RPM

Gynec online

ACOG PRACTICE BULLETIN NUMBER 217   OBSTETRICS & GYNECOLOGY-   VOL. 135, NO. 3, MARCH 2020 

MANEJO INICIAL

Lo inmediato es ver el bienestar fetal y descartar DPPNI- luego ver elementos de infección.

Cuando se plantea la conducta expectante hay que tomar cultivos de estrepto B

Debe registrarse un monitoreo electrónico de FCF y contracciones-    La ecografía permite ver eventual DPPNI y el monitoreo patológico sin DPPNI sugiere infección-  Ambas situaciones para nacimiento inmediato.

AL TERMINO ?

Hay cierta evidencia que es mejor la conducta activa de inducción que la expectante, los métodos mecánicos de maduración cervical en RPM no son seguros al momento con la evidencia disponible.  Salvo la presencia de estrepto de grupo B no está indicado ATB.

La conducta activa aumenta las cesarias y reduce algo las infecciones neonatales, pero la evidencia no es determinante , por eso  la conducta expectante es aceptable, se producirá el parto en el 90% de los casos en las siguientes 24h.

Si es estrepto positiva si está indicada los ATB e inducción a la brevedad.

CUANDO INTERRUMPIR?

Frente a monitoreos anómalos, DPPNI o infección debe interrumpirse.  El momento de interrupción en la conducta expectante es debatido.

Los pacientes con RPM prematuro antes de las 34 0/7 semanas de gestación deben ser manejado de manera expectante si no existen contraindicaciones maternas o fetales-

A las 34 0/7 semanas de gestación y antes de las 37 0/7 semanas de gestación, el parto ha sido tradicionalmente recomendado para todas las mujeres con rotura de membranas. Sin embargo, un gran ensayo aleatorizado reciente de 1.839 mujeres que evaluaron el parto inmediato (poco después del diagnóstico y preferiblemente dentro de las 24 horas) versus manejo expectante en pacientes con RPM entre 34 0/7 semanas de gestación y 36 6/7semanas de gestación sugiere beneficios , con menor morbilidad neonatal y menos tasa de cesárea, pero con aumento de la morbilidad materna por hemorragia e infección.

El manejo expectante entre 35 y 37 semanas es una opción razonable debe ser considerada haciendo balance riesgo beneficio.

 


SOBRE EL DIAGNÓSTICO DE RPPM

Gynec online

ACOG PRACTICE BULLETIN NUMBER 217   OBSTETRICS & GYNECOLOGY-   VOL. 135, NO. 3, MARCH 2020

  • NO TACTAR -   Debe abolirse el TV salvo que el parto sea inminente

Se examina con especuloscopia que permite ver dilatación, perdida de líquido, procidencia de cordón La especuloscopia permite obtener los cultivos cervicovaginales .

Se visualiza la salida de LA y puede hacerse toma para microscopio (arborización). PH alcalino sugiere LA- con falso positivo en vaginosis y semen,sangre  lubricantes  antisépticos también. Puede ser falso negativo si ha evolucionado y el líquido residual es escaso.

El test de fibronectina es sensible pero no específico- si el test es negativo sugiere membranas intactas, pero si es positivo no es confirmatorio de RPM.

El volumen de LA por eco puede ser sugestivo pero no diagnóstico.

  • LOS KITS NO SON LA SOLUCIÓN

Varios pruebas comercialmente  disponibles para proteínas amnióticas se encuentran actualmente en el mercado, (ej Placental alpha microglobulin-1 (PAMG-1) (AmnisureÒ) con una alta sensibilidad reportada para PROM- Sin embargo, las tasas de resultados de pruebas positivas falsas son altas del 19 al 30%.

Los estudios que evalúan estas pruebas de proteínas son problemáticos porque la mayoría de ellos utilizan la evaluación clínica convencional como patrón oro, muchas veces dudosas.

La FDA emitió una alerta en el sentido que “Estas pruebas no deben usarse sin otras evaluaciones clínicas debido a preocupaciones sobre el uso indebido, la dependencia excesiva y la interpretación inexacta de los resultados de las pruebas de laboratorio de RPM

Esto puede provocar eventos adversos graves, que incluyen muerte fetal, infección y otras complicaciones de salud en mujeres embarazadas ".  En la mayoría de estos kits de prueba deben considerarse de forma selectiva en relación con los métodos estándar de diagnóstico.

  • TINCIONES

Si el diagnóstico sigue sin estar claro después de una completa evaluación, y si los beneficios del procedimiento superan los riesgos, se puede diagnosticar la ruptura de la membrana con puncion transabdominal guiada ecográficamente y la instilación de tinte índigo carmín, seguida de la paso de líquido teñido de azul en la vagina, que es documentado por un tampón o toalla sanitaria manchada, 20-30 minutos más tarde. Es importante tener en cuenta que la orina materna también se volverá azul o azul verdosa y no debe confundirse con el líquido amniótico. Recientemente la escasez de tinte índigo carmín ha complicado la disponibilidad de este procedimiento

 

 

 

 


jueves, 9 de diciembre de 2021

Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum y Ureaplasma parvum

Gynec online

Are Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum and Ureaplasma parvum Associated With Specific Genital Symptoms and Clinical Signs in Nonpregnant Women?

 Erica L. Plummer

Clinical Infectious Diseases- published online 27 January 2021- DOI- 10.1093/cid/ciab061

Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum y Ureaplasma parvum son muy comunes en el tracto urogenital de mujeres sintomáticas y asintomáticas y también en hombres. Los estudios moleculares de mujeres no embarazadas en edad reproductiva sitúan las estimaciones de prevalencia entre 3,2% y 26,2% para M. hominis, 7,6% -28,4% para U. urealyticum y 22,4% -67,3% para U. parvum.

El Ureaplasma ha sido vinculado con parto de pre término y múltiples consecuencias neonatales. Los kits comerciales de PCR diferencian entre  sub tipos de ureaplasma no así los cultivos.

En 2018, the  European STI Guidelines Editorial Board concluyó que  no había  evidencia de beneficiarse de las pruebas y el tratamiento de rutina para M. hominis, U. urealyticum y U. parvum en hombres adultos y mujeres NO embarazadas.  Se realizaron críticas metodológicas y se diseñó este estudio para dar respuesta a estas interrogantes.

Mujeres que concurrían a servicios de salud sexual mayores de 18 años en Australia fueron estudiadas. Sintomáticas y asintomáticas.  Trabajadoras sexuales y mujeres con antecedentes de estas infecciones fueron excluidas.

Se estudiaron mediante genómica Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, M. genitalium, Trichomonas vaginalis, M.  hominis, U.  urealyticum, and U. parvum. (además del exudado vaginal habitual).

Se reclutaron 1355 pacientes quedaron 1272 al depurarlas la edad media 26 años.

Micoplasma hominis 29%- Urealitico 32%  Parvum 72%- Gonorrea 30%-sin diferencias entre sintomáticos y asintomáticos-

Los ureaplasma se asociaron a vaginosis bacteriana uso inconsistente de condon y varias parejas. Aunque el mas asociado fue M Hominis.

La alta prevalencia de U. urealyticum y U. parvum y el hallazgo de que estas bacterias no estaban asociadas con ninguna síntoma o signo indica que la portadora asintomática de estos es muy común.  Esto apoyaría no realizar screening en pacientes NO embarazadas.

M Hominis es el más asociado a vaginosis Sin embargo, no todas las mujeres con VB tienen M. hominis detectable.

 

Otros factores, como la carga bacteriana, puede ser importante para la patogenicidad. Carga alta de Ureaplasma spp. (> 10 a la 5 ufc / mL) ha demostrado  ser un factor de riesgo independiente tanto para corioamnionitis como para parto prematuro .      Además, se ha informado que la carga de U. urealyticum, pero no la prevalencia, se asocia con la endometritis posparto (> 10 a la 5 ufc / mL; 39% frente a 17% si es menor).

En resumen, encontramos que M. hominis, U. urealyticum, y U. parvum fueron comunes y se asociaron con marcadores de exposición sexual en una población de mujeres no embarazadas asistiendo a un servicio de salud sexual.  

Mycoplasma hominis Ureaplasma urealyticum y U parvum. se asocian con VB pero no tienen sintomatología característica.

Estos datos, que se han ajustado para factores de confusión importantes, proporcionarn evidencia en contra de las pruebas y exámenes de rutina. de mujeres NO embarazadas para M. hominis, U. urealyticum y U. parvum en un entorno de salud sexual y destacar la importancia de diagnosticar con precisión el síndrome de Vaginosis Bacteriana.

 


CANDIDIASIS Y VAGINOSIS EN EL EMBARAZO

LECTURA DE Gynec online en

Genital Micro-Organisms in Pregnancy

 Rashmi Bagga

Frontiers in Public Health | www.frontiersin.org 1 June 2020 | Volume 8 | Article 225


CANDIDIASIS EN EL EMBARAZO

Los  Azoles tópicos siguen siendo la primera línea de tratamiento para la candidiasis vulvovaginal  durante el embarazo. Imidazol tópico y óvulos vaginales se puede utilizar durante 2 semanas con ciclos repetidos, si está indicado.

El fluconazol Oral se evita durante el embarazo ya que se informa asociado con el riesgo de tetralogía de Fallot, abortos espontáneo etc). Los imidazoles tópicos son seguros y eficaces para CVV en el embarazo y la lactancia también.

los niveles en la leche materna de Fluconazol son muy bajos y es poco probable que causen daño. La lactancia puede continuarse después de una dosis única de 150 mg. de Fluconazol, pero debe evitarse después de dosis altas o repetidas.

Faltan datos para evaluar la eficacia de las dosis de mantenimiento a largo plazo de azoles orales para el tratamiento CVV recurrente en el embarazo.

Terapia supresora en el embarazo generalmente no se ofrece; tratando así episodios individuales con un imidazol tópico  por vía vaginal durante 1 semana.

La incidencia de candidiasis ascendente es de aproximadamente 0,8% . C. albicans necesita la formación de hifas para la invasión y para cruzar membranas fetales intactas. Puede entrar cavidad amniótica desde el espacio intervelloso o hacia arriba ascendiendo. La corioamnionitis puede estar (poco frecuente)  relacionada con la candidiasis vaginal durante el embarazo o en presencia de cuerpos extraños como dispositivos intrauterinos o cerclaje, y ruptura prolongada de la membrana.   El mecanismo por el cual la candidiasis vaginal  durante el embarazo puede conducir a un parto prematuro sigue siendo especulativo y la evidencia no es concluyente si tratando la candidiasis asintomática impacta en el P Pretérmino.

Los probióticos no son efectivos en las candidiasis.

 

VAGINOSIS BACTERIANA

Es la disbiosis por excelencia y la más común,  puede provocar un aumento susceptibilidad a las ITS y complicaciones después de las cirugías. La VB durante el embarazo se ha asociado con parto prematuro, pPROM, abortos espontáneos, corioamnionitis, sepsis pueperial,

Infecciones de la herida por cesárea y complicaciones ginecológicas como Infecciones postoperatorias y subclínicas, enfermedad inflamatorias pélvicas etc.

VB conduce a una posible migración de bacterias en el tracto reproductivo superior. Allí, inducciónde citocinas inflamatorias interfiere promueve la inducción del parto prematuro.

El aumento del flujo en embarazadas puede ser fisiológico pero debe ser estudiado para detectar vaginosis y tratada .  Si bien la mitad de las vaginosis son asintomáticas, las relacionadas claramente a parto prematuro son las últimas.

El tratamiento oral y tópico con metronidazol o clindamicina es igual a no embarazadas- la tasa de recurrencias es muy alta. La erradicación de primer episodio es hasta el 85% pero la recurrencia puede ser entre 40 y 80%.  (varía según el tiempo transcurrido).

Metronidazol atraviesa la placenta aunque la concentración fetal es baja- la clindamicina es segura. Tinidazol no debe usarse en el embarazo.

Aunque Vaginosis se asocia a pretérmino no está claro que el tratamiento lo prevenga.(sintomática o asintomática). La evidencia más reciente nos muestra que es efectivo el tratamiento si se realiza antes de las 22S y en población de riesgo.

Por el momento no se recomienda screening de vaginosis en pacientes asintomáticas embarazadas.

La evidencias son pocas aun en restablecer la flora y evitar las recurrencias mediante probióticos y hasta trasplante de microbiota normal.

 

 

 

 

 


miércoles, 8 de diciembre de 2021

MICROBIOMA ALTERADO Y EMBARAZO

Gynec online


Genital Micro-Organisms in  Pregnancy

 Rashmi Bagga

Frontiers in Public Health | www.frontiersin.org 1 June 2020 | Volume 8 | Article 225

 

ALTERACIONES DEL MICROBIOMA EN EL EMBARAZO

La mucosa epitelial vaginal con uniones estrechas, cuello uterino y el tapón de moco cervical actúan como una barrera fisiológica contra la invasión del compartimento intrauterino por microorganismos durante el embarazo.

Lactobacillus spp., ayudan en el mantenimiento de un equilibrio vaginal estable y prevenir estados infecciosos en el aparato reproductor sano. El equilibrio de este microbioma durante el embarazo ayuda al intrincado proceso de mantener el embarazo a una edad gestacional adecuada.

A pesar de esto, el microbioma vaginal durante el embarazo sufre importantes cambios  hacia una mayor estabilidad, una disminución en diversidad general y predominio absoluto de especies de Lactobacillus actúan como barrera contra microbios patógenos- Además regula la inmuno -tolerancia reduciendo la respuesta inflamatoria.

Los gérmenes que son la microbiota normal del LA son predominantemente Proteobacterias, Enterobacteriaceae (Enterobacter, Escherichia,Shigella),  Especies de Lactobacillus,Propionibacterium,

La colonización microbiológica intestinal del feto posiblemente comienza en el útero,  el meconio está dominada por Streptococcus, Enterobacteriaceae (principalmente Enterobacter y Escherichia).

PERO

Un cambio de microbiota puede determinar respuesta inflamatoria y parto de pretérmino- no hay dudas de la causa infecciosa del parto de pretérmino  a pesar de que los gérmenes pueden encontrarse en embarazos normales.

Si bien los cambios hormonales del embarazo favorecen los cambios positivos de la microbiota hay que recordar que la disbiosis se asocia a obesidad, síndrome metabolico y diabetes tan comunes en el embarazo.

Una alteración en la composición del microbioma también llamada disbiosis, puede hacer que una mujer sea susceptible a Infecciones del tracto genital que pueden resultar en resultados gestacionales adversos como inicio prematuro del trabajo de parto, ruptura prematura del trabajo de parto membranas (pPROM), preeclampsia, aborto espontáneo, restricción del crecimiento fetal, bajo peso al nacer, muerte fetal y sepsis neonatal. Estas infecciones pueden ascender desde la vagina o el cuello uterino o se puede sembrar hematógenamente a partir de fuentes no genitales como las infecciones periodontales.

Muchas bacterias se han aislado en estados  infecciosos asociados con PTB; el más común es Ureaplasma, Mycoplasma, Bacteroides spp., Gardnerella vaginalis y Fusobacterium . Estas infecciones implicadas en el parto prematuro están asociados con organismos con baja virulencia que conduce a infecciones crónicas intrauterinas en ausencia de manifestaciones clínicas evidentes. Pero, una vez dentro de la cavidad uterina, inducen la liberación de citocinas proinflamatorias, prostaglandinas y metaloproteasas. Estos pueden desencadenar maduración y acortamiento del cuello uterino, debilitamiento de las membranas y rotura, contractilidad uterina y pPROM o parto de pre término.

La respuesta inflamatoria intraanmiotica (y no la simple presencia de gérmenes), determina consecuencias a corto y largo plazo en RN, incluída la la posibilidad de parálisis cerebral.

MICROBIOTA DEL LÍQUIDO ANMIÓTICO y PLACENTA

El LA tiene su microbiota, aunque con menor diversidad- Especies comúnmente aisladas son Proteobacteria, Enterobacterias(Enterobacter, Escherichia, Shigella). Especies de Lactobacillus, Propionibacterium, Staphylococcus y Streptococcus.  Estos son encontrados en el meconio al nacer.

Bacterias son aisladas de la placenta en ausencia de corioanmionitis- La secuenciación del genoma completo ha informado que la placenta contiene un microbioma único, algo similar al oral y no el microbioma vaginal, (lo que explica la asociación de enfermedad periodontal y parto de pre término), se encuentran Protobacteria, Bacteroides, Fusobacteria y Tenericutes.

 


MICROBIOMA GENITAL Y EMBARAZO

LECTURA Gynec online


Genital Micro-Organisms in   Pregnancy 

Rashmi Bagga

Frontiers in Public Health | www.frontiersin.org 1 June 2020 | Volume 8 | Article 225

Se creía ampliamente que la unidad feto-placentaria estaba libre de gérmenes y la primera exposición del recién nacido a microbios ocurria durante el parto, y no antes . Se pensaba que cualquier crecimiento bacteriano en  el líquido amniótico o la placenta se originaban en el tracto genital inferior y era probable que dañasen el embarazo.  …CONCEPTOS PERIMIDOS

Se ha demostrado que las bacterias atraviesan las membranas materno-fetales intactas y también se han aislado en mujeres embarazadas sanas en el líquido amniótico y placentas .

Recientemente, también se han identificado microorganismos en el útero antes de la concepción . Ha sido sugerido que ciertas complicaciones obstétricas y neonatales que están relacionadas con la  disbiosis materna del tracto genital, es originada por infecciones asintomáticas y en la endometritis crónica, que probablemente que surgen antes de la concepción.

La disbiosis, o cambio en el microbioma, puede resultar de numerosos factores fisiológicos y estados patológicos. El tracto genital femenino está habitado predominantemente por lactobacilos que previenen infecciones y cambios patológicos en su perfil puede hacer que la vagina sea susceptible a infecciones,  que pueden provocar un parto prematuro y otras complicaciones. 

El microbioma también puede cambiar con el entorno, el peso, el patrón de dieta estatus  hormonal. Por tanto, los cambios inmunológicos, endocrinológicos y metabólicos durante el embarazo puede provocar alteraciones importantes en el microbioma.

CAMBIO DE TECNOLOGÍA Y REVOLUCIÓN EN EL CONOCIMIENTO

La mayor parte del conocimiento anterior sobre el microbioma vaginal. se deriva de estudios que realizan exámenes microscópicos ( tinción de Gram) y cultivos de hisopados vaginales. 

El advenimiento de técnicas como la amplificación de genes y la secuenciación de ADN han revolucionado la metagenómica que puede identificar el genoma del huésped con los microorganismos que habitan en el (totalidad del microbioma genital femenino).

Ahora es factible obtener información detallada de especies microbianas presentes en cualquier lugar del cuerpo por análisis simultáneo de miles de secuencias .

La asociación de diferentes microbiomas a los resultados obstétricos configura un cambio radical en el punto de vista de la obstetricia tal cual lo conocemos hasta el momento

Los siguientes apartados de Gynec on line a través d este articulo analizarán esos aspectos

CANDIDIASIS VULVO VAGINAL RECURRENTE

Gynec online- lectura de

Review

 Recurrent Vulvovaginal Candidiasis:    An Immunological Perspective

Diletta Rosati

Microorganisms 2020, 8, 144; doi:10.3390/microorganisms8020144

Las especies de Cándida son los hongos más abundantes. organismos del micobioma vaginal; por lo tanto, pueden ser agentes causantes de infecciones vaginales en algunas condiciones

 Se cree que las especies de lactobacilos favorecen un microbioma vaginal saludable tanto acidificando el medio ambiente a través del metabolismo anaeróbico del glucógeno a ácido D ‐ láctico y a través de la producción de peróxido de hidrógeno (H2O2), cuya actividad antimicrobiana es probable que inhiba la invasión de cándida – este equilibrio puede alterarse

En primer lugar, los cambios en la comunidad (tipo ) de Lactobacillus productor de H2O2 (p. ej., L. acidophilus, L. gasseri y L. vaginalis), y en segundo lugar, una condición alta de estrógenos (es decir, terapia de reemplazo de estrógenos, fase lútea o embarazo),

Además, un amplio espectro de factores predisponentes relacionados con el huésped, como la diabetes tipo 2, regímenes de inmunosupresión, terapia con antibióticos, así como factores de comportamiento como el uso de anticonceptivos y dispositivos intrauterinos se ha sugerido para promover la aparición de VV por cándida. Sin embargo en un 30% de los casos no se detectan estos factores.

Se ha detectado un aumento de la candidiasis no albicans. Estas especies son más resistentes a los azoles.

Una vez que C. albicans daña la primera línea defensa, representada por células epiteliales, se liberan péptidos antimicrobianos y moléculas de señalización, conduciendo así al reclutamiento de células inmunes innatas.

Reconocidos los componentes de Cándida son procesados por células fagocíticas  lo que finalmente conduce a la eliminación de patógenos. Este proceso es muy complejo intervienen varias moléculas y hay polimorfismo genéticos que hacen a huésped más susceptible.

Por otra parte la infección inflamación a Cándida se desarrolla en ocasiones como una posible respuesta inmunitaria anómala.

La candidiasis recurrente es una patología extremadamente compleja y menos comprendida que la vaginosis

Los futuros tratamientos de las recurrencias apuntan a regular la respuesta inflamatoria, al uso de pro bióticos y hasta el trasplante de microbiota vaginal saludable




VULVOVAGINITIS A CÁNDIDA- actualización

lectura Gynec online

Review

Vulvovaginal Candidiasis: A Current Understanding and Burning Questions

 Hubertine M.

J. Fungi 2020, 6, 27; doi:10.3390/jof6010027

Cándida albicans forma parte de la microbiota normal de muchas mujeres. El crecimiento exuberante causa inflamación de la mucosa vaginal.

Los síntomas comunes de la enfermedad incluyen picazón vaginal, ardor, dolor y enrojecimiento. A menudo, estos se acompañan de una secreción vaginal que consiste en epitelio desprendido, células inmunes, levadura y fluido vaginal.

Afecta al 75% de las mujeres en algún momento. La infección recurrente son 3 episodios por año y afecta al 8% de las mujeres. La recurrencia se asocia a una mala respuesta a los azoles, o a la presencia de  factores de riesgo - uso de antibióticos, actividad sexual, alto contenido de estrógenos anticonceptivos orales, embarazo, y diabetes mellitus.

El 90% son causadas por albicans, el resto por s, C. glabrata más comunmente o C. krusei, C.parapsilosis, o C. tropicalis.  La Cándida no albicans se asocia a resistencia y recurrencia.

En recurrencias después de tratamientos prolongados con azoles se recomienda tratamiento con ácido bórico local para el clearence de la cándida.

El uso empírico del flujo que incluyen  antifúngicos en óvulos contribuye a la selección de cepas resistentes.

 C. albicans es polimórfico, adoptando dos formas morfológicas principales: el de levadura ovoide e hifa alargada. Desde hace mucho tiempo se observa que la capacidad de transición  entre estas morfologías está el atributo de virulencia principal de C. albicans, ya que las cepas  que no pueden hacer  este cambio están severamente atenuados en patogenicidad o colonización.

 


Disbiosis y vulvovaginitis a cándida

Aunque Lactobacillus permaneció dominante a nivel de género (lactobacilos), se observan  tasas reducidas  y especies alteradas (L. crispatus progresivamente reemplazado por L. iners)  durante  diferentes estados de esta enfermedad.

Sin embargo, el papel protector de Lactobacillus spp. contra Candida spp. ha sido cuestionado, ya que las altas densidades de lactobacilos a menudo acompañan a Candida en la vagina durante la vaginitis activa.

Otros estudios clínicos no han podido proporcionar evidencia de una microbiota vaginal alterada o anormal en mujeres que sufren de vaginitis por Candida, a pesar del mantenimiento de la abundancia de Lactobacillus.

A pesar del efecto poco claro de Lacotbacillus in vivo, la mayoría de los estudios in vitro y en animales han revelado que Lactobacillus spp. ejerce un efecto inhibidor sobre el crecimiento, la transición morfológica y de virulencia así como la formación de biopelículas de C. albican.

TRATAMIENTO

Los azoles son la clase más común de medicamentos antimicóticos que se usan para tratar la candidiasis vaginal debido a su buena biodisponibilidad, eficacia antifúngica y seguridad relativa.

Los tratamientos más comunes con azoles son: crema tópica de clotrimazol al 1% -4% para uso diario entre 1 a 7 días, crema de miconazol al 2% al 4% durante 3 a 7 días o supositorio de 100 a 1000 mg durante 1 a 7 días , pomada intravaginal de tioconazol al 6,5% en una sola aplicación-  Fluconazol 150 mg oral monodosis etc. La enfermedad recurrente o persistente requiere tratamientos más prolongados.

En el caso de que se detecte resistencia se necesitarán terapias menos convencionales que incluyen supositorios de ácido bórico y están indicadas las cremas que contienen nistatina, anfotericina B o flucitosina

La vaginitis por cándida es una enfermedad complicada, cuyos síntomas se rigen por la intersección de la fisiología del huésped, la biología fúngica y la respuesta inmunológica.

La Vulvovaginitis micótica es una patología aun poco comprendida, en creciente aparición y de difícil tratamiento en el caso de las recurrencias.


miércoles, 1 de diciembre de 2021

¿Es posible incumplir una orden judicial en defensa del secreto profesional?


«En el año 2008 Uruguay comenzaba a ver la luz al final del camino hacia el propósito de reducir las muertes por abortos provocados en condiciones de riesgo.  En un contexto de ilegalidad, se empezaban a contemplar los derechos de las pacientes a recibir, al menos, asesoramiento adecuado y asistencia para no morir en el proceso de aborto en condiciones de riesgo (de allí el nombre de “Iniciativas Sanitarias contra el aborto provocado en condiciones de riesgo”).  Faltaban varios años para que la actual ley de interrupción voluntaria del embarazo fuera una realidad.

El período previo estaba teñido de absoluto oscurantismo; las pacientes que concurrían por abortos clandestinos complicados a los hospitales, no solo eran juzgadas como partícipes de una acción clandestina, sino que eran denunciadas de inmediato a la policía por el personal médico.  El resultado era que las pacientes no concurrían sino in extremis a las instituciones de salud.  Esto agravaba la mortalidad, principalmente en pacientes de bajos recursos que accedían a abortos en las peores condiciones.

Los médicos tomamos conciencia de que éramos parte sustancial de esa maquinaria, y que contribuíamos en gran medida a las muertes maternas. Fue entonces cuando nos preguntamos: ¿es posible  incumplir una orden judicial en defensa del secreto profesional?

En 2008 iniciamos la campaña sobre el deber y la obligación del secreto médico y la confidencialidad, a efectos de empoderar a las pacientes en sus derechos y recordar a los médicos y médicas su obligación como profesionales. Sin embargo, muchas palabras no serían suficientes para persuadir a las pacientes a que confiaran en nosotros, ya que durante décadas habían estado expuestas a denuncias seguras y criminalización de su decisión.

Durante ese 2008 yo me desempeñaba como ginecólogo de guardia del Hospital de la Mujer, en el Centro Hospitalario Pereira Rosell.

Recuerdo que en el mes de mayo, trece pacientes me fueron derivadas para que verificara si  habían sido sometidas a maniobras abortivas o no. Algunas de ellas vinieron, además, con la orden judicial de realizarse exámenes paraclínicos, a efectos de enviar los resultados a la justicia. Ninguna de ellas tenía el más mínimo conocimiento de sus derechos; consideraban que estaban obligadas por la justicia y la policía a someterse a un examen físico obligatorio.

Le pregunté a las mujeres si solicitaban que las atendiera como pacientes, y al recibir una respuesta afirmativa, procedí a retirar de inmediato al guardia policial presente y responder a la juez actuante que me amparaba en el secreto profesional; que las pacientes no me habilitaban a transgredirlo, por lo que procedía a la asistencia médica de las mismas, solicitando que, a los efectos judiciales, se refiriera a los peritos del Instituto Técnico Forense.

Mediante orden judicial, la dirección del hospital fue intimada a enviar las historias clínicas de las pacientes. La dirección consultó al cuerpo de abogados de ASSE[*] si debían hacerlo no, sin el consentimiento de las mismas. De cinco abogados, cuatro contestaron que las historias clínicas de aquellas mujeres debían ser enviadas. Solo uno de los juristas dijo que no.

Fui imputado por incumplimiento de orden judicial por la juez actuante, a la que contesté en la audiencia que dado que la violación del secreto profesional es un delito penal, una jueza de la nación no me podía forzar a cometer dicho delito. Con apoyo de las organizaciones no gubernamentales del momento, incluida Iniciativas Sanitarias, organizaciones de mujeres y de profesionales, y dado el estado público que el tema tuvo en la prensa, luego de largas horas, la causa contra mí fue cerrada.

Lo ocurrido sirve para poner de manifiesto que a la hora de hacer historia, siempre un hecho vale más que mil palabras. Aquel hecho político que tomó estado público no sólo puso en evidencia que el tiempo de las denuncias de médicos a pacientes había llegado a su fin, sino que, como médicos nos proponíamos defender el secreto médico a ultranza. También sirvió para dejar en claro que una orden judicial no es la justicia, y que la ética debe ser defendida por encima de la legalidad.

Las pacientes recuperaron la confianza. Comenzaron a consultar cada vez con más frecuencia para asesorarse ante situaciones previas y posteriores a un aborto, lo cual constituía la estrategia de aquel entonces.

Como profesionales, aprendimos que el secreto médico es un deber del médico en respuesta a un derecho fundamental del paciente, y es uno de  los pilares sobre los que descansa la relación entre médico y paciente, y que, sin tal garantía de confianza  el propio ejercicio de la medicina sería imposible.

Fuimos conscientes de que violar nuestro deber de confidencialidad constituye un riesgo para la salud de las personas quienes, susceptibles de ser comprometidas legal o públicamente, tienden a ocultar datos necesarios para el diagnóstico y el tratamiento.

Los médicos aprendimos a reclamar a la justicia que recurra a sus propios medios -los peritos- para investigar un posible delito, sin coaccionar al profesional a romper su deber de fidelidad para con sus pacientes.

Vale recordar, además, que el secreto profesional se extiende a todos los que tengan contacto con las pacientes, incluido el personal no médico y la propia dirección del hospital.  Lamentablemente, la dirección de aquel momento, rodeada de dudas, no envió las historias clínicas que la justicia solicitaba, pero sí reveló los datos y un resumen de la historia de las mujeres, violando la confidencialidad de las pacientes de todas formas.

Por otra parte, la ley[†] obliga y ampara el secreto médico. El médico está obligado a no revelar ni denunciar situaciones que puedan exponer a su paciente a un proceso penal o que le causen perjuicios, y no puede ser relevado de su secreto por ninguna autoridad, ni siquiera la judicial.

El secreto médico es la “punta de la madeja” en la lucha por la defensa de la vida de las mujeres. Sea cual fuere el estatus legal frente al aborto de un país, nada se puede lograr si no empezamos por defender el secreto médico y la confidencialidad.

Cuando los médicos aceptan ser instrumentos para perseguir delitos o se proponen “aleccionar moralmente” a las mujeres, se agrava la situación del aborto, fundamentalmente, para aquellas más vulnerables psicológica y socialmente.

Sea cual sea el marco legal, en el ámbito del consultorio y el asesoramiento, los médicos tenemos el deber de transmitir la información de la forma más exacta para que las mujeres tomen sus propias decisiones, siempre en el ámbito de la ley.  

Este modelo de atención, sobre estos pilares, pretende ser nuestra contribución como profesionales desde Uruguay y ha sido compartida en los múltiples foros latinoamericanos en los que me tocó asistir.

Partiendo de la práctica hacia la teoría, los aspectos éticos son comprendidos mucho más fácilmente».

 

Dr. Francisco Cóppola

Ginecólogo y Profesor Agregado de Ginecología y Obstetricia. Durante varios periodos, fue representante de Uruguay en el Comité contra el aborto en Condiciones de Riesgo de la Federación Latinoamericana de Sociedades de Obstetricia y Ginecología. Past President del Consejo Arbitral del SMU- Ex miembro del Comité de Ética del Colegio Médico- Past President. de la Sociedad de Ginectocología de Uruguay.


[*] Asociación de Servicios de Salud del Estado

[†] En Uruguay, el artículo 302 del Código Penal alcanza a todas las profesiones; el artículo 4to. del Decreto Nº 258/992 aplica a Reglas de Conducta Médica y Derechos de los Pacientes, y el artículo 220 del Código del Proceso Penal N° 15032.