Lectura y extracción de
Infección vírica materna y perinatal durante
el embarazo
·
Helene B. Bernstein
Obstetricia. Embarazos normales
y de riesgo, Capítulo 53, 1153-1186 Publicado enero 2019
disponible full text en ClinicalKey
Hay dos virus antigénicos y
biológicos bien definidos, VHS-1 y VHS-2. Normalmente, el VHS-1 se asocia con
infecciones fuera de los genitales, y la boca y los labios son los sitios más
frecuentes de replicación vírica.
La infección por el VHS-2 se suele contraer a través del contacto sexual.
Algunas personas
presentan primoinfecciones asintomáticas o subclínicas por el VHS, lo cual
explica que haya pacientes seropositivos sin antecedentes clínicos de infección.
Manifestaciones clínicas
Normalmente, la infección por el
VHS-1 se manifiesta por herpes simple labial (calenturas), mientras que la
infección por el VHS-2 habitualmente afecta a los genitales e incluye la vulva,
la vagina y/o el cuello uterino.
Las
vesículas dolorosas aparecen 2-14 días después de la exposición vírica y se
rompen de manera espontánea, dejando úlceras erosivas superficiales.
Las infecciones secundarias o
recidivantes por el VHS generalmente representan una reactivación vírica.
La infección diseminada por el
VHS es infrecuente y se presenta fundamentalmente en personas inmunodeprimidas,
pero también puede ocurrir durante el embarazo.
La infección diseminada se
caracteriza por afectación de la piel, las membranas mucosas y los órganos
viscerales, y puede incluir afectación ocular, meningitis, encefalitis y
mielitis ascendente.
Abordaje del virus del herpes durante el
embarazo
La primoinfección materna por el
VHS antes del parto no suele afectar al feto. La infección intrauterina por el
VHS es infrecuente.
Las secuelas de la infección intrauterina son, entre otras,
vesículas y/o cicatrices de la piel, enfermedad ocular, microcefalia o
hidranencefalia.
También se ha comunicado una asociación entre la infección por
el VHS en el tercer trimestre del embarazo y la RCIU.
La exposición intraparto al VHS
se asocia con la infección neonatal, se asocia con una morbilidad y una
mortalidad neonatales importantes.
La primoinfección materna y no la infección recidivante, es responsable
de la gran mayoría de las infecciones neonatales por el VHS.
El ACOG recomienda
la cesárea programada para las mujeres con lesiones demostrables durante el
parto para reducir la incidencia de infección neonatal por el VHS, sin embargo es
de dudosa efectividad.
La duración de la rotura de
membranas antes del parto aumenta el riesgo de infección neonatal por VHS. Sin
embargo, no existen datos que hayan establecido un período de tiempo pasado el
cual la cesárea ya no resulta beneficiosa
En el caso de rotura de membranas
prematura, se deberían considerar el aciclovir u otros antivirales en las
mujeres con lesiones activas por el VHS que están siendo tratadas de forma
expectante y tomando esteroides para mejorar la madurez pulmonar fetal.
El riesgo de infección neonatal
por el VHS en los casos de lesiones maternas por el VHS fuera de los genitales
(es decir, lesiones de los muslos, las nalgas o la boca) es bajo, por lo que,
en estas mujeres, no se recomienda la cesárea.
El neonato puede tener infección localizada
o diseminada (alta morbi mortalidad).
El tratamiento es el clásico con Aciclovir
Primoinfección- 400 mg 3 veces al
día 7 a 10 días
Recidiva- 800 mg 2 veces al día 5 días
Profilaxis 400 mg 2 veces a día
En el caso de varicela se trata de una infección potencialmente
grave en el adulto
Las pacientes deberían ser
sometidas a estrecha observación para detectar el desarrollo de neumonía por
varicela, que se produce casi en el 20% de las infecciones durante el embarazo
El aciclovir (800 mg v.o. cinco
veces al día) o el valaciclovir oral (1 g v.o. tres veces al día) son seguros
durante el embarazo y se deberían administrar a todas las mujeres infectadas,
porque disminuyen la duración de la enfermedad si se instauran en las primeras
24 h de la aparición de la erupción cutánea.
Si la varicela materna se produce
entre 5 días antes y 2 días después del parto, se debería administrar al recién
nacido inmunoglobulina contra la varicela-zóster (IGVZ) para prevenir la
varicela neonatal.
Si una embarazada sin historial
de infección por el VVZ ni vacunación se expone a la varicela, se debería
realizar una serología en un plazo de 96 h tras la exposición.
La mayoría de
las pacientes serán seropositivas para la IgG de la varicela y no correrán
riesgo de infección. Con la susceptibilidad confirmada para el VVZ o la
incapacidad de obtener una serología en las 96 h posteriores a la exposición,
la profilaxis es de elección con la IG-VZ de valor alto.
Infección congénita
La infección congénita por
varicela puede provocar el aborto espontáneo, la muerte fetal intrauterina y la
embriopatía por varicela.
El síndrome de varicela congénita (SVC) se
caracteriza por cicatrices cutáneas, hipoplasia de extremidades y malformación
de los dedos, atrofia muscular, microcefalia, atrofia cortical, microftalmía,
cataratas, coriorretinitis y retraso psicomotor.
La frecuencia de las anomalías
es baja tras la exposición antes de las 13 semanas
El riesgo más alto ocurre con la
infección materna entre las 13 y las 20 semanas de gestación, con una
incidencia de SVC del 2%. 67
No se han observado malformaciones tras la
infección materna después de las 20 semanas de gestación, pero se han observado
lesiones y cicatrices cutáneas neonatales al nacer.
Los hallazgos ecográficos indicativos
de SVC pueden consistir en polihidramnios, hidropesía, malformaciones
cardíacas, deformidades de las extremidades, microcefalia y RCIU.
