Pathophysiology of placental-derived fetal growth restriction
Publicado February 1, 2018. Volume 218, Issue 2, Supplement. Páginas S745-S761.
La mayoría de los RCIU no son infecciosos o genéticos ni por malformaciones, sino por trastornos vasculares-
Así vemos que ellos tienen placenta pequeña y altas resistencias en arteria uterina.
Comprender los motivos de la falta de desarrollo vascular placentario resulta complejo
La circulación del lado materno es a grandes volúmenes pero sin presión, (lo que dañaría las delicadas vellosidades). Para tener idea las arterias arcuatas a las 20 semanas tienen el calibre de la uterina!
El trofoblasto elimina la capa muscular del final de las arterias espiraladas que ya no podrán vaso contraerse. Increíblemente el trofoblasto al principio no solo destruye la capa muscular sino que penetra en la luz del final de la espiralar y prácticamente la tapan permitiendo un escaso flujo plasmático.
Este ambiente hipóxico es fisiológico, el elevado oxígeno en realidad es tóxico.
Recién a las 10 semanas se destapa y se establece la circulación completa. Pero las killer cells continúan la destrucción de la capa muscular espiralar.
Este nuevo avance que llega al segundo trimestre (creo que debe corresponder a lo que repiten en los encares como segunda ola .......) llega profundamente en el miometrio (1/3) y llega a la zona de la espiralar sensible a la vasoconstricción , propiedad que se pierde definitivamente, el flujo es ahora sin resistencia con baja pulsatibilidad.
A medida que aumenta el tamaño se van reclutando más arterias espiralares, de esta forma la circulación es mejor donde lleva más tiempo el proceso (centro) que en la periferia. En la periferia hay más estrés oxidativo por lo que la regresión placentaria se produce primero allí transformándose en avasculares y luego casi en membranas. La zona central con más flujo es más resistente.
Las placentas excéntricas o elípticas con amplias zonas de regresión como son menos eficientes y se asocian a RCIU.
Por todo ello vemos que el momento crítico tanto para RCIU como macrosomía es el primer trimestre. Lo que sea causa disminución de la KIller Cells y falta de penetración en la capa muscular espiralar. Hay más presión de entrada y daño de las vellocidades y aun esa perfusión al inicio puede ser intermitente.
No depende esta intermitencia de la contracción uterina sino de la vasoconstricción de la espiralar. Al final estas espiralares anómalas se van ocluyendo lo que corta el flujo uteroplacentario en ese sitio.
Cualquier hipoxia expone a un órgano a estrés oxidativo, también la placenta. A medidas que se anulan unidades vellositarias comienza a aumentar la resistencia fetal al pasaje por la placenta. La resistencia podrá ser tan grande que al final de la diástole el flujo puede ser en reversa. (aquí ya hay hipoxia fetal).
PLACENTOLOGÍA CLÍNICA
No todas las anormalidades placentarias se acompañan de rciu, pero hay una fuerte asociación. Desgraciadamente nadie informa esto por el momento en las eco, supongo no es fácil. Las placentas laterales o previas se asocian a RCIU. Trombosis como la mola de Breus se asocia con RCIU y óbito , trombosis en los márgenes pueden observarse. Las trombosis intervellositarias se informan como zonas hipoecoicas intraplacentarias (como quistes).
Cuando la obstrucción de la espiralar es total se produce el infarto. Infartos aislados pueden verse en embarazos normales. En RCIU es generalizado y asociado a trombosis. Las lesiones vasculares de esta entidad a las 18 semanas se asocian a elevación de alfa FP y BHCG para la EG. La disminución de la superficie de intercambio se asocia con baja PAPP-A
También se ven anomalías de inserción de cordón, excéntricos y velamentosos que se asocian a RCIU
QUE VAMOS A VER EN LA AP
1- Defectos en el desarrollo vellositario- hipoplasia (por la malperfusión)
2-Aterosis y oclusión de las espiralares (falta de remodelación)
3- Vellositis (por el estrés oxidativo)
No hay comentarios:
Publicar un comentario