TIPS PARA INTERPRETAR ANATOMÍA PATOLÓGICA DE LA PLACENTA

Consenso de Amsterdam sobre lesiones placentarias

Finalmente después de múltiples intentos de clasificación se ha llegado a un ¨Consenso de Amsterdam¨ (2015) a partir del cual se inicia el proyecto el -Human Placental Project- destinado a identificar moléculas e imágenes relacionadas a patología.

De acuerdo a el -College of American Pathologists guidelines- al menos la mitad de las placentas derivadas de embarazos de alto riesgo deberían ser examinadas.

La utilidad es para

a) Identificar una patología previamente no identificada (listeriosis- citomegalo- acretismo -etc)

b) Determinar la posibilidad de recurrencia en siguientes embarazos

c) La influencia de la patología en la salud materna o niño a largo plazo

d) Ofrecer explicación para un óbito- rciu- Parálisis cerebral etc.

(consejos prácticos al final)

1. El primer grupo de patología placentaria son las vasculares –

esta pueden darse en el lado materno o fetal

1-a Lesiones vasculares Maternas estromales- 

a su vez pueden ser defectos del desarrollo- por malperfusión o pérdida de integridad.

•  Defectos del desarrollo- lo más importante es la pérdida o ausencia de remodelación de las arterias espiralares por falta de expansión del trofoblasto se observan además islas de trofoblasto y quistes intervellosos. Aunque algunos de estos defectos pueden ser intrínseco al trofoblasto, la mayoría de los casos son causados por alteraciones genéticas maternas o factores ambientales que determinan el ambiente intrauterino temprano

• Mala perfusión materna puede ser por

a-mala perfusión total o parcial por maduración vellositaria acelerada- se verá Estos hallazgos incluyen alternancia áreas de vellosidades aglutinadas con aumento nudos sincisiales y fibrina intervellosa, también falta de vellosidades por disminución de las ramificaciones vellosas. Cuando se afecta más del 30% se denomina hipoplasia vellositaria distal.

b- áreas de infartos por isquemia o necrosis- arterias espiralares ocluídas aisladas y marginales en la placenta no son patológicas en placentas de término, siempre patológicas en pre término.

• Pérdida de la integridad placentaria

a- DPPNI

 a1-que se acompaña de defectos del desarrollo por falta de invasión trofoblástica y remodelación de la arteria espiralar- con isquemia y

reperfusión (de la pre eclampsia). Pero puede ser causada por nicotina cocaína o trauma son desprendimientos centrales- arteriales de alta presión. Frecuentemente agudos auque hay sub-agudos

a2- periféricos y venosos de baja presión se ven en Incompetencias CI- RPM- placenta previa- corianmionitis estos son frecuente causa de PP pero raramente hipoxia. Puede haber evolución crónica

1 b-- Lesiones vasculares estromales fetales

•  Anomalías del desarrollo

a- maduración vellositaria retrasada (inmadurez) mas visto en diabetes- baja reserva placentario con riesgo de óbito.

b- Coriangiosis- corioangioma. Hipercapilarización vellositaria puede también puede ser focal tumoral (corioangioma)

c- Vellosidades dismórficas desorganización vellositaria. Contorno irregular, inclusiones de trofoblasto, degeneración quístico , sobrecrecimiento estromal, desproporción vellosa proximal-distal y patrón vascular anormal, Displasia placentaria mesenquimática es la mayor expresión de esto y se debe a mosaicismos genéticos.

•  Malperfusión fetal

Lesiones obstructivas del cordón umbilical tales estenosis, sitio anormal de inserción placentaria, enredos , características histológicas sugestivas de aumento de la presión venosa (dilatación o deposición de fibrina en venas grandes fetoplacentarias) . Mala circulación en las partes más distales de la árbol velloso (pequeños focos dispersos de vellosidades avasculares . La obstrucción del cordón umbilical, ha sido asociado con lesión del SNC.

El segundo patrón, de oclusión de vasos por trombos, conduce a focos más grandes de la degeneración de las vellosidades. Estas vellosidades inicialmente muestran degeneración (cariorrexis estromal-vascular) y eventualmente pueden perder todos los vasos (vellosidades avasculares) Cuando es extenso, ha sido llamado vasculopatía trombótica fetal y se ha asociado con lesión del SNC y otros resultados adversos

• La pérdida de integridad vascular fetal

Abarca 2 procesos: hemorragia y edema.

 Las hemorragias fetales pueden involucrar vasos grandes (ej.ruptura de vasa previa) o vasos más pequeños en las vellosidades distales (hemorragia fetomaterna). El último puede presentarse como trombos intervellosos.

Cantidades significativas de hemorragia fetomaterna puede estar asociada con aumento de glóbulos rojos nucleados fetales (NRBC) en la placenta y un resultado positivo prueba maternal Kleihauer Betke. 

Edema de las vellosidades placentarias acompaña hidropesía fetal y patología placentaria puede contribuir al diagnóstico diferencial de la anemia fetal coexistente o el hallazgo de elementos específicos como inclusiones de parvovirus.

Un segundo patrón de edema visto en las vellosidades intermedias inmaduras de placentas muy prematuras se han asociado con muerte perinatal, lesión del SNC,

2- lesiones inflamatorias-inmunes

La inflamación es la lesión no vascular más frecuente. Hay una tensión entre la necesaria inmuno tolerancia del embarazo y la necesidad de defensa frente a los gérmenes sobretodo vaginales.

 Las lesiones inflamatorias abarcan 2 compartimentos

a- la penetración de neutrófilos procedentes desde la decidua hacia la placac amnio corial (corianmionitis)

b- la penetración al cordón umbilical provocando una vasculitis

La invasión de los vasos coriónicos y la vena umbilical se considera estadío 1

La progresión a la arteria umbilical estadío 2

La entrada al estroma del cordón estadío 3

 La infección fetal está relacionado a el estadío 2 con respuesta inflamatoria fetal observada por aumento de citoquinas (interleukina 6 etc).

La inflamación del cordón más trombo es de muy mal pronóstico- las infecciones bacterianas tiene este comportamiento) inflamación de espacio intervelloso) pero en los gérmenes específicos como los TORCHS se acompaña de inflamación vellositaria difusa con edema fibrosis y células plasmáticas. En el caso de la listeriosis da la 3 cosas corioamnionitis, villitis e intervillositis en la misma placenta.

A diferencia de la infección ascendente , en la infección hematógena la morbilidad y mortalidad esta más correlacionada con la infección fetal .

•  Respuesta inflamatoria idiopática

Villitis crónica y en ocasiones intervellositis con depósito de fibrina en espacio inter vellositario

En base a numerosos estudios se cree que se trata de una respuesta del injerto materno vs huésped a antígenos fetales en la placenta. Puede llevar a obliteración vascular.

Cuando es extensa puede llevar a RCIU- Parálisis cerebral. Óbito- alta recurrencia

Otros procesos inflamatorios crónicos incluyen corioamnionitis crónica, deciduítis linfoplasmacítica, y vasculitis a células T eosinofílicas fetales

Una forma mas rara es la inter vellocitis histiocítica también asociado a aborto óbito rciu etc. alta recurrencia y puede haber respuesta a heparina aspirina e inmuno-supresión. (limitada evidencia).

Hallazgos más comunes según resultado

Óbito de prétermino

Malperfusión vascular parcial o total. Aceleración de la maduración placentaria

Accidentes de cordón – desprendimiento de placenta

Parto de pre- término espontáneo

Desprendimiento marginal. Corianmionitis aguda. Malperfusión materna. Maduración acelerada placentaria

RCIU

Global o parcial malperfusion materna- maduración acelerada

Villitis crónica

Malperfusión fetal – global o parcial (vasculopatía trombótica fetal)

Lesiones vasculares fetales estromales

Obito de término

Desprendimiento

Malperfusión Vascular fetal incluido los accidentes de cordón

Hemorragia feto materna

Villitis crónica con afectación vascular

Retardo en la maduración vellocitaria

Injuria SNC

Vasculopatía trombótica fetal

Malperfusión fetal

Villitis crónica con vasculopatía obliterativa

Coriamninitis con respuesta inflamatoria fetal severa

Lesiones placentarias múltiples

Que hacer frente a un resultado

Malperfusión materna severa

Evaluar el estado cardiovascular materno, la tolerancia a la glucosa, la trombofilia y la insuficiencia renal; sugerir pérdida de peso; considerar la terapia AAS, Doppler de la arteria uterina precoz. Doppler placentario, parto temprano en embarazos posteriores

Parto pretérmino con coriamnionitis

Antibióticos neonatales, tratar la enfermedad periodontal subyacente o la endometritis crónica, ultrasonido cervical temprano del segundo trimestre.

Villitis crónica- perivellositis con deposito de fibrina- intervellocitis histiocítica

Asesoramiento genético; prueba autoinmune materna; pérdida de peso; considerar heparina bajo peso molecular, aspirina y / o terapia inmunosupresora; vigilancia intensiva del embarazo temprano, finalización temprana electiva

Maduración vellositaria retardada

Descartar Diabetes, sugerir pérdida de peso, realizar recuentos de movimientos fetales en el tercer trimestre, considerar finalización antes de las 40 semanas